Статистические данные

Главная страница
Контакты

    Главная страница


Статистические данные



страница3/3
Дата06.01.2017
Размер0,69 Mb.


1   2   3

Дифференциальная диагностика


ЭГ необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) АГ, под которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. Основные группы вторичных гипертензий:

  1. Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ;

  2. Эндокринные;

  3. Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей её;

  4. Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС;

  5. Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные контрацептивы), алиментарные (тирамин).

Особой формой гипертензии является повышение АД обусловленное повышением вязкости крови, например, при полицитемии.

Классификация по Арабидзе (1992 год)

  1. Почечные артериальные гипертензии

    1. Врожденные аномалии почек и сосудов (гипоплазия, дистопия, гидронефроз, поликистоз, подковообразная почка, патологическая подвижность, атрезия и гипоплазия почечной артерии, аневризмы.

    2. Приобретенные заболевания почек (диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, синдром Кимельстил – Уилсона, системные васкулиты, опухоли).

    3. Приобретенные поражения магистральной почечной артерии (атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, болезнь Такаясу, аневризма, эндартериит, гемангиомы, сдавления сосудов, стеноз и тромбозы почечной вены.

  2. Артериальная гипетрензия, обусловленная поражением сочетания и крупных сосудов

    1. Коарктация аорты

    2. Атеросклероз

    3. Стеноз позвоночной и сонной артерии

    4. Полная АВ – блокада

  3. Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

    1. Феохромоцитома

    2. Болезнь и синдром Иценко – Кушинга

    3. Первичный гиперальдостеронизм

    4. Токсический зоб

    5. Врожденная гиперплазия надпочечников

    6. Акромегалия

    7. Гиперпаратиреоз

  4. Артериальная гипертензия при заболеваниях ЦНС

    1. Энцефалит

    2. Полиомиелит

    3. Опухоли и травмы ГМ

  5. Артериальная гипертензия при сочетанных повреждениях

    1. Поражения почек и надпочечников

    2. Сочетание ГБ с атеросклерозом почечной артерии

В 13-30% случаев симптоматическая АГ протекает злокачественно, тогда, как при ЭГ такое течение наблюдается лишь в 0,19%.

Почечные (нефрогенные) АГ


  1. Обусловленные заболеваниями паренхимы почек;

  2. Обусловленные нарушением оттока мочи;

  3. Вазоренальные, обусловленные ухудшением почечного кровообращения.

Хронический гломерулонефрит


Симптоматика АГ не отличается от симптоматики другой гипертензии. Широко варьирует – от бессимптомной или малосимптомной гипертензии до злокачественной. Между характером поражения почек (включая морфологические особенности) и выраженностью АГ нет строгого параллелизма, хотя развитие нефроангиосклероза чаще сопровождается нарастанием гипертензии. Любое заболевание почек может сопровождаться АГ любой тяжести.

В характеристике собственно АГ при заболеваниях почек нет каких-либо признаков, которые позволили бы связать его с почечным заболеванием или предсказать дальнейшее его течение, например, переход в злокачественную форму.



Но всё же существуют очень относительные и условные отличительные особенности АГ при ХГН и вообще при заболеваниях почек:

  • Молодой возраст больных;

  • Отсутствие «вегетоневроза»;

  • Течение болезни без кризов;

  • Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных фактров;

  • Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может сопровождаться обилием симптомов;

  • Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ, особенно при объём-натрийзависимом варианте.

Критериями диагностики гипертонической формы ГН являются:

  1. АГ;

  2. Молодой возраст;

  3. Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия);

  4. Наличие в анамнезе ОГН;

Решающее значение в диагностике имеют данные лабораторно-инструментальных исследований:

  • Наличие мочевого синдрома;

  • В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, нередко анемия;

  • При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота и мочевины, креатинина;

  • На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться даже при умеренной гипертензии;

  • Пункционная биопсия почек.

Хронический пиелонефрит


АГ развивается у 50% больных хроническим пиелонефритом, причём у 12-20% из них гипертензия протекает злокачественно.

Хронический пиелонефрит - бактериально – токсический процесс, поражающий слизистую оболочку ЧЛС, интерстиций, капилляры, клубочки. Бывает первичный и вторичный (при МКБ, ДГПЖ). Классификация:

  • Рецидивирующий;

  • Латентный;

  • Пиелонефритически сморщенная почка.

При латентном пиелонефрите возможна гипертензия. Диагноз ставят по дополнительным методам:

  • Ретроградная пиелография – противопоказана.

  • Экскреторная урография - асимметричность процесса в почках.

  • УЗИ и радиоизотопное исследование.

  • При брюшной аортографии — симптом обгоревшего дерева.

  • При неясном диагнозе биопсия.

Врождённые аномалии почек и нефроптоз


До зрелого возраста дефект может не проявляться, так как сам по себе дефект, без изменений сосудистого русла к гипертензии не приводит. Поликистозные почки доступны пальпации. Так же при нем поражаются печень, легкие, поджелудочная железа. Подковообразная почка, гидронефроз — семейный анамнез, наследуются по материнской линии.

Вазоренальная гипертензия


Причины вазоренальной гипертензии:

  • В пожилом возрасте – атеросклероз;

  • В молодом - ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);

  • Редкие причины –гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.

Атеросклеротическое поражение почечной артерии с развитием ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3 раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причём у 1/3 больных она протекает злокачественно.

Фибро-мускулярная дисплазия - дистрофически-склеротический процесс, чаще всего поражающий почечные артерии. Относится к наследственным заболеваниям и чаще наблюдается у женщин. Выделяют так же аутоиммуный вариант болезни (локальная форма болезни Такаясу). В средней оболочке сосуда образуются участки гиперплазии видоизмененной соединительной ткани, а мышечная ткань подвергается неравномерной атрофии. Эластическая оболочка дегенерирует и возникает периартериальный стягивающий фиброз. Участки стеноза чередуются с микроаневризмами и сосуд приобретает вид бус. В 2/3 случаев ФМД протекает как односторонний процесс. Злокачественная ВРГ развивается редко.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и её ветви, относится к системным васкулитам. Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в процесс несколько позже. Болеют, как правило, женщины в возрасте 15-30 лет. Болезнь вначале протекает с признаками активного воспалительного процесса (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение СРБ). Позднее острофазовые реакции угасают, но сохраняется повышенный уровень Jg, показатели бластной трансформации лимфоцитов, обнаруживаются аутоантитела к структурам сосудистой стенки.

Общие признаки вазоренальных гипертензий

  1. Стабильно высокий характер АГ с самого начала;

  2. Преимущественное повышение ДАД;

  3. Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем – практически у всех);

  4. Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии;

  5. Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%);

  6. Сопутствующие поражения других артериальных систем;

  7. Асимметрия пульса и АД.

Изменения мочи для вазоренальной гипертензии не характерны, в редких случаях наблюдается небольшая протеинурия. Нарушения азотовыделительной функции наступают в поздней стадии и связаны либо с двусторонним окклюзионным поражением, либо в выраженными изменениями во второй почке, возникшими вследствие длительного функционирования в условиях высокой АГ.

Решающую роль в диагностике принадлежит инструментальным исследованиям:



  • Аортография по Сельдингеру;

  • Фармакологическая ангиография: через катетер в почечную артерию вводят 30 мкг адреналина и на серии ангиограмм оценивают степень сужения артерии, затем вводят ацетилхолин (80 мг), который вызывает расширение сосуда и улучшение кровотока; если такой реакции не наблюдается, то расчитывать на успех хирургического лечения трудно.

  • Радионуклидная ренография – недостаточная чувствительность, даже при снижении кровотока в 2-3 раза по сравнению с нормой, заметных отклонений может не быть;

  • Внутривенная урография в 60-80% косвенные признаки – замедление выведения почкой контрастного вещества, парадоксальное усиление контрастности изображения ЧЛС, уменьшение размеров почки на стороне поражения на 1 см и более;

  • Раздельное исследование мочи, получаемой при катетеризации мочеточников – почка на пораженной стороне усиленно реабсорбирует воду и натрий, выделяет мало мочи, в которой содержание натрия меньше, чем в моче из здоровой почки. Разницу в 50% для объёма мочи и 15% для натрия рассматривают убедительным признаком ВРГ.

  • Пункционная биопсия.

Эндокринопатические гипертензии

Артериальная гипертензия и сахарный диабет


В крупном многоцентровом исследовании HDS (Hypertension in Diabetes Study), включившем более 3,5 тыс впервые выявленных больных СД 2 типа в сочетании с АГ, показано, что обследованные больные уже к моменту диагностики СД имели выраженную гипертрофию левого желудочка и значительные изменения ЭКГ.

При СД 1 типа в 80% случаев гипертензия развивается вследствие диабетической нефропатии, то есть развитие диабета первично, тогда как при СД 2 типа чаще наблюдается эссенциальная гипертензия и только в 30% случаях повышение АД происходит в результате поражения почек.

При СД 1 типа гипертензия в основном носит объём-натрий зависимый вариант. Уровень ренина при этом снижен или нормален, но высока активность пара/аутокринных РААС.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)


Развитие болезни связано с гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников. Синдром Конна встречается редко (0,5-1% больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма в большинстве случаев является доброкачественная аденома коры надпочечников двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, редко результат карциномы надпочечников.

Характерны признаки (четыре «Г»):



  1. Гипертензия;

  2. Гипокалиемия (калий ниже 3,0 ммоль/л);

  3. Гиперальдостеронизм;

  4. Гипоренинемия.

В клинике – симптомы, связанные с гипертензией (головная боль, головокружение) и симптомы, связанные с гипокалиемией. Симптомы гипокалиемии:

  • Выраженная мышечная слабость, напоминающая миастеню;

  • Судорожные подёргивания мышц, парастезии, онемение и нарушение по типу вялых параличей, часто отмечается симптом повисающей головы;

  • Характерна волнообразность гипокалиемии – летом и весной симптомы уменьшаются;

  • Стойкая гипертрофия левого желудочка не развивается, P-Q укорачивается, электрическая систола удлиняется, сегмент S-T смещён вниз, зубец T уполщается и сливается со значительно увеличенным зубцом U.

Гиперальдостеронизм и гипокалиемия оказывают воздействие на почки (гипокалиемическая тубулопатия), что обусловливает почечную симптоматику:

  • Полиурия (до 3 л/сут);

  • Никтурия;

  • Изостенурия (1007-1015, а при несахарном диабете 1002-1005).

Топическая диагностика:

  • Компьютерная томография;

  • Сканирование надпочечников с 131J-19-йодхолестеролом на фоне введения дексаметазона по 0,5 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, предшествующих исследованию), при наличии опухоли имеется асимметрия накопления изотопа в надпочечниках;

  • УЗИ надпочечников.

Феохромоцитома


Опухоль, состоящая их хромафинных клеток и продуцирующая значительные количества адреналина и норадреналина. В 90% случаев развивается в мозговом слое надпочечников и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое происхождение – в симпатических ганглиях, по ходу грудной и брюшной аорты, в области ворот почек, мочевом пузыре (параганглиомы). Больные феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных АГ, встречаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

По клиническому течению выделяют 3 формы феохромоцитомы:



  1. Пароксизмальная – когда на фоне нормального АД наблюдаются выраженные гипертонические кризы;

  2. Постоянную – когда заболевание протекает со стабильно высокой АГ;

  3. Смешанную – когда пароксизмы гипертонических кризом наблюдаются на фоне постоянной АГ.

Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.

Длительность приступа – от 5 до 10 минут (до 1 часа). С прогрессированием болезни пароксизмы становятся более продолжительными, тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях ежедневно могут возникать 5-10 приступов, которые сопровождаются различными аритмиями, нарушениями зрения и слуха. Приступы часто возникают спонтанно, без видимых причин, но могут провоцироваться физической или психоэмоциональной нагрузкой. Парксизмальное повышение АД сопровождается гипергликемией, лейкоцитозом, значительным повышением концентрации катехоламинов и винилминдальной кислоты в крови и моче.

Стойкое повышение АД со слабовыраженными кризами встречается в 25% случаев. Больные худы и бледны. Даже незначительное повышение АД может привести к нарушению кровообращения в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.

Приступы учащаются при назначении эуфиллина, папаверина, сульфата магния, допегита, клофелина и резерпина.

Диагностика:


  • В крови и моче во время приступа – лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия;

  • Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг норадреналина и более 6 мг ванилминдальной кислоты;

  • КТ – топическая диагностика.

При отсутствии четкой анатомической картины опухоли, для уточнения диагноза применяют реджитиновую (тропафеновую) пробу: больному внутривенно в течение 5-10 сек вводят 5 мг реджитина в изотоническом растворе хлорида натрия, после чего АД измеряют каждые 30 сек в течение 5 минут, затем каждую минуту в течение 15-30 минут до тех пор, пока АД не возвратиться к исходному уровню. Положительным ответом считаеться немедленное (или в течение 5 минут) снижение АД и возвращение его к исходному уровню через 10-40 минут.

Синдром Иценко-Кушинга


Заболевание в 3-4 раза возникает у женщин и в 80-90% случаев протекает с АГ. У 30% больных синдром обусловлен первичной аденомой или карциномой коры надпочечников. Высокий уровень кортизола приводит к подавлению продукции гипофизом АКТГ и аторифии непораженного надпочечника. В 70% случаев заболевание связано с избыточной стимуляцией коры АКТГ в результате гиперфункции передней доли гипофиза.

Паранеопластический синдром Иценко-Кушинга часто развивается при раке бронхов, лёгких, тимуса, реже – при раке поджелудочной железы, предстательной и щитовидной желез, яичника, яичка, молочной железы, желудка.

Клинические симптомы:


  • Ожирение по «верхнему типу»: красное и лоснящееся лицо, мощные торс и шея и живот при тонких ногах;

  • На животе и бёдрах имеются багрово-фиолетовые стрии, на разгибательных поверхностях предплечий выявляются петехии и телеангиоэктазии;

  • Олиго- или аменорея, у мужчин импотенция и гинекомастия;

  • Выпадение волос под мышками, на лобке, сухость кожи, дистрофия ногтей, угревая сыпь;

  • Острые стероидные язвы в ЖКТ, склонные к кровотечению;

  • Бессоница, эйфория, быстрая утомляемость и слабость;

  • При рентгенографии – диффузный остеопороз, «рыбьи» позвонки  частые патологические переломы;

  • Лабораторные данные: полицитемия, эозинопения, лимфопения, гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагнийемия, метаболический алкалоз, гиперхолестеринемия, триглицеридемия, повышение экскреции 17-ОКС и 17-КС.

В пользу надпочечникового происхождения синдрома Иценко-Кушинга свидетельствует вирилизация у женщин, выраженная гиперпигментация. На обзорных и прицельных рентгенограммах, сделанных в условиях пневмоперитонеума, над почками определяются крупные конгломераты жировой ткани, которые перекрывают изображение надпочечников и создают впечатление гиперплазии или опухоли надпочечников. При использовании КТ диагностические возможности значительно расширяются.

Опухоли коркового слоя надпочечников, вызывающие синдром Иценко-Кушинга, обычно доброкачественные, имеют небольшие размеры (не более 4-5 см в диаметре), распознаются по более интенсивной и однородной тени с чёткими контурами, чем окружающая их жировая ткань. В отличие от феохромоцитомы не вызывают смещения почки и не опускаются ниже её верхнего полюса.

Злокачественные кортокостеромы могут иметь огромные размеры и неровную бугристую поверхность, часто срастаются с почкой, печенью и не отделяются при пневморетроперитонеуме от них газовой прослойкой.

Гемодинамические гипертензии

Изолированная систолическая артериальная гипертезия (ИСАГ)


Наблюдается у 30-40% больных АГ старше 60 лет. При этой гипертензии известна причина повышения АД – склеротические изменения стенки сосудов эластического типа, поэтому она не может рассматриваться как ЭГ.

В норме левый желудочек выбрасывает в аорту около 70 мл крови в течение 0,1 сек. В момент систолы желудочков диаметр грудной аорты увеличивается на 10%, а её объём на 20% и больше. С возрастом в результате атеросклеротического поражения ухудшается растяжимость стенки аорты и её крупных ветвей, они хуже демпфируют пульсовой перепад давления, вследствие чего возрастает сопротивление сердечному выбросу и повышается систолическое АД. С другой стороны, вследствие старения эндотелия сосудов теряет способность продуцировать NO, ослабляются барорецепторные функции.

АД у больных с ИСГ характеризуется большим пульсовым перепадом и возрастанием гемодинамического удара. Поэтому сердце, аорта и крупные артерии функционируют в неблагоприятных условиях, так как сосуды испытывают резкие перепады давления и нарушается ламинарность кровотока. Возрастание гемодинамических ударов обусловливают кровоизлияния в стенку сосудов и образование аневризм, чем и объясняется высокая частота инфарктов миокарда, инсультов и расслаивающих аневризм среди больных ИСАГ.

Признаки ИСАГ:



  • Повышение САД выше 140, при ДАД ниже 90 мм. рт. ст.  высокое пульсовое давление  «прыгающий» пульс, акцент 2 тона над аортой, грубый систолический шум, проводящийся в межлопаточное пространство.

  • Уплотнение аорты можно установить с помощью рентгенологического и ЭхоКГ исследования.

Коарктация аорты


Сужение или полный перерыв в области перешейка на границе дуги и нисходящего отделов аорты. Может быть изолированной, а также может сочетаться с открытым артериальным протоком или другими врождёнными пороками сердца. У мужчин встречается в 4 раза чаще.

При взрослом типе порока (с заращением артериального протока) механическое препятствие на пути кровотока в аорте ведёт к развитию двух режимов кровообращения:



  • Проксимальнее сужения АД повышено;

  • Дистальнее препятствия – АД снижено, особенно пульсовое.

Значительное снижение пульсового АД дистальнее сужения ведёт к включению почечного механизма развития вторичной нейроэндокринной гипертензии.

Симптомы заболевания складываются из 3-х групп:



  1. Симптомы, связанные с гипертензией проксимальнее аортального сужения;

  2. Связанные с перегрузкой левого желудочка;

  3. Связанные с гипотензией в дистальном отделе аорты;

Жалобы больных неопределённые и не позволяют сразу заподозрить коарктацию аорты. Часто отмечаются головные боли, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей.

При осмотре взрослых больных выявляется хорошее развитие грудной клетки, плечевого пояса и шеи при заметном отставании в развитии нижних конечностей. Определяется пульсация межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во 2-3 межреберьях слева от грудины. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. II тон на аорте акцентирован.

Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных значительно повышено, тогда как диастолическое повышается незначительно или остаётся нормальным. В связи с этим увеличено пульсовое давление. АД на нижних конечностях намного ниже, чем на верхних. Причём ДАД на ногах находится на нижней границе нормы или же снижено умеренно. Это формирует минимальное пульсовое давление (20 мм. рт. ст.) на нижних конечностях.

На ЭКГ у взрослых выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, у 70% на обзорных рентгенограммах грудной клетки определяется узурация рёбер, возникающая от давления межреберных артерий. Конфигурация сердца близка к аортальной, тень восходящей аорты расширена, дуга аорты часто не дифференцируется. В левой передне-косой проекции наряду с признаками увеличения левого желудочка при контрастировании пищевода видны 2 вдавления в виде цифры «3» за счёт расширения аорты выше и ниже сужения.

При двухмерной эхокардиографии визуализируется место сужения аорты, его диаметр и протяженность. С помощью допплер-эхокардиографии можно определить систолический турбулентный кровоток и градиент давления выше и ниже коарктации. Окончательная диагностика производится с помощью аортографии.

Гипертензия у больных с полной AV-блокадой


Резкая брадикардия обусловливает предельное повышение ударного объёма сердца, а вследствие удлинения диастолы до 2 сек и более происходит избыточный отток крови из сосудов, чем обусловлено резкое снижение ДАД. Даже при хорошей эластичности аорты в этих условиях значительно увеличивается пульсовой перепад АД, а у лиц пожилого возраста аорта к тому же уплотнена и малорастяжима.

Артериальная гипертензия у больных с недостаточностью аортального клапана


С повышением систолического и понижением ДАД протекает недостаточность аортального клапана, развивающаяся вследствие ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза, сифилиса. САД повышается, ДАД понижается  пульсовое давление значительно увеличивается.

Больные жалуются на головокружение, головную боль, чувство дурноты. Обращает внимание бледность кожных покровов. При осмотре обнаруживают пляску каротид, симптом Мюссе. Пальпаторно слева от грудины определяется диастолическое дрожание, перкуторно – значительное расширение границ сердца влево. Аускультативно определяются ослабление или даже исчезновение тонов, грубый диастолический шум на верхушке, аорте, в 3-4 межреберье слева от грудины.


Центрогенные гипертензии


Обусловлены органическим поражением ЦНС. Наиболее часто АД повышается при опухолях, ушибах, сотрясениях ГМ, менингитах, менингоэнцефалитах.

Гипертензии в результате повышенной вязкости крови


При эритремии и симптоматических эритроцитозах повышается вязкость крови  АГ.

Больные предъявляют жалобы на постоянную головную боль, головокружение, сонливость (больные могут засыпать в самой неподходящей обстановке), зуд кожи, возникающий после купания, повышенную утомляемость. Больные плохо переносят физические нагрузки, после которых возможны очаговые мозговые и периферические сосудистые осложнения. У них часто наблюдаются острые язвы желудка и кишечника сосудистого генеза, нередко осложняющиеся массивными кровотечениями и перфорацией.



У таких больных характерный внешний вид: багровый румянец, интенсивно окрашенный нос и слизистые оболочки ротовой полости, следы расчёсов на коже, плеторичный вид, изменения цвета кистей и формы пальцев.


1 Крысы линии Окамото-Аоки со спонтанной гипертензией.

Артериальная гипертензия
1   2   3

  • Почечные (нефрогенные) АГ
  • Хронический гломерулонефрит
  • Врождённые аномалии почек и нефроптоз
  • Вазоренальная гипертензия
  • Эндокринопатические гипертензии
  • Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
  • Гемодинамические гипертензии
  • Гипертензия у больных с полной AV-блокадой
  • Артериальная гипертензия у больных с недостаточностью аортального клапана
  • Центрогенные гипертензии
  • Гипертензии в результате повышенной вязкости крови