Основные синдромы заболеваний желудочно-кишечного тракта

Главная страница
Контакты

    Главная страница


Основные синдромы заболеваний желудочно-кишечного тракта



страница4/7
Дата08.04.2018
Размер1,2 Mb.


1   2   3   4   5   6   7

Клиническая картина. Жалобы разнообразны и во многом определяются локализацией язвы и кислотностью желудочного сока. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возникают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком, здесь определяется положительный симптом Менделя (болезненность передней брюшной стенки в эпигастральной области при перкуссии). Боли ноющие, тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой кривизны характерны боли в эпигастральной области и ритмичность: через 15-60 мин после еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и "голодные боли", склонность к профузным кровотечениям; секреторная функция желудка при этом повышена.

Главным симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли поздние (через 1.5-3 часа после еды), голодные, ночные, стихающие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подложечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные боли с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обострения болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из диспептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Характерна склонность к запорам. Часто имеется сезонный характер обострений (весной и осенью). Язык обычно обложен белым налетом. Локальная или разлитая болезненность при пальпации в эпигастральной области при язве 12-перстной кишки.

Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки. Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: через 40-60 мин появляются болевые ощущения, которые резко усиливаются через 1,5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога.

Купируют боли спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, антациды (альмагель, фосфалюгель, ренни и другие) Также помогает грелка, следы после нее (пигментация кожи живота) может указывать на язвенную болезнь.

Диспептические явления:

1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для локализации в луковице 12-перстной кишки, рефлюкс-эзофагите.

2. Отрыжка, чаще воздухом. Более характерна для язвы желудка. Отрыжка тухлым может свидетельствовать о стенозе привратника.

3. Тошнота – чаще встречается при антральных язвах.

4. Рвота бывает на высоте болей и приносит облегчение, частый симптом при функциональном или органическом стенозе привратника.

5. Аппетит обычно сохранен или повышен, особенно при язве 12-перстной кишки, но встречается стеофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

6. Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12-перстной кишки, "овечий" стул, что обусловлено спастической дискинезией толстого кишечника.

При длительном язвенном анамнезе развиваются атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, снижается кислотная продукция, что сопровождается снижением аппетита, появляется склонность к поносам.

Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность часто присутствуют при язве 12-перстной кишки.

У худощавых, астеничных людей чаще встречается язва 12-перстной кишки. Может наблюдаться снижение веса, хотя это не всегда характерно. Часто выявляется выраженный красный дермографизм, гипергидроз ладоней.

Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, при пилородуоденальной язве были отмечены тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдромы.

Особенности язвенной болезни у пожилых людей. Если язва формируется у пациентов старше 40-50 лет, то чаще наблюдается стертое течение, нет болевых ощущений, диспептических расстройств. Проводится дифференциальная диагностика с раком желудка. Кроме того, у пожилых пациентов язва может сочетаться со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе, у таких больных необходимо исключить атеросклероз мезентериальных сосудов и брюшного отдела аорты.



Диагностика .

Лабораторные методы:

  • Анализ крови;

  • Анализ кала на скрытую кровь;

  • Гистологическое и цитологическое исследование гастробиоптатов;

  • Определение Нр в слизистой оболочке желудка двумя методами;

  • Общий белок и белковые фракции;

  • Анализ мочи.

В клиническом анализе крови можно выявить гипохромную анемию при кровоточащих язвах и эрозиях.

Кал на скрытую кровь – реакция Грегерсена. Перед исследованием за 3 дня исключают продукты, содержащие железо, следует воздержаться от щетки при чистке зубов.

Методы определения Нр в слизистой оболочке желудка: серологический – определение уровня антител в крови, морфологический, микробиологический и быстрый уреазный тест – исследование гастробиоптатов, дыхательный уреазный тест, выявление Ag Helicobacter рylori в кале с помощью ПЦР и др. методы.

Инструментальные методы:


  • ЭГДС с прицельной биопсией;

  • УЗИ поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей;

  • рН – метрия;

  • Rg – графия желудка.

ЭГДС позволяет вывить язвенный дефект, оценить состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, оценить кислотообразующую функцию желудка и обсемененность Helicobacter рylori, получить гастробиоптаты.

Изучение кислотообразующей функции желудка – при необходимости проводится внутрижелудочная рН-метрия – диагностическая процедура, в процессе которой производят измерение кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте. Обычно к внутрижелудочной рН-метрии относят измерение кислотности в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке.

Беззондовые и прямой (зондовый) методы исследования желудочного сока в настоящее время не применяются.

Рентгенологические изменения: "ниша" - доступность верификации язвенного дефекта не менее 2 мм, конвергенция складок, кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши, рубцовые деформации. Косвенные признаки – чрезмерная перистальтика желудка, втяжения по большой кривизне (симптом "пальца"). Рентгенологически язвы 12-перстной кишки обнаруживается чаще при локализация на передней и задней стенках луковицы.

Рентгенологическое исследование желудка проводится при дифференциальной диагностике с раком желудка, в частности при первично язвенной форме рака.

Рентгенологическое исследование необходимо при диагностике стеноза привратника. Определяется высоко начинающаяся усиленная, перистальтика желудка, затем отмечаются расширение желудка со значительным количеством содержимого натощак, и ослабевающая перистальтика желудка. Основной признак — нарушение эвакуаторной функции желудка – контрастное вещество остается в нем 6 и более часов.



Осложнения язвенной болезни. Кровотечение. При этом возникает рвота цвета кофейной гущи, но может быть и без примеси крови. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, может наблюдаться острая постгеморрагическая анемия. Кровотечение может являться первым проявлением язвенной болезни, которая часто протекает без болевого синдрома. Лечение консервативное (гемостатическое, восполнение объема жидкости и эритроцитарной массы), эндоскопическое, при необходимости - хирургическое.

Перфорация характеризуется развитием кинжальных болей, рвотой, резким ухудшением состояния. Развиваются симптомы перитонита. Перфорация может протекать подостро, если сальник прикрывает перфорационное отверстие. Необходимо экстренное хирургическое вмешательство. Клинические признаки – положительные перитонеальные симптомы, печеночная тупость не определяется, лабораторно – положительные острофазовые показатели, рентгенографически – определяется скопление газа в поддиафрагмальном пространстве.

Перидуоденит, перигастрит, перивисцерит характеризуются изменением характера болевого синдрома, ритмичность болей исчезает, боли становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической нагрузке, меняется характер иррадиации.

Пенетрация язвы чаще всего происходит в поджелудочную железу. В этом случае наблюдается резкое усиление болей, теряется цикличность болевого синдрома. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину, усиливаются при приеме пищи.

Малигнизация – перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не перерождается практически никогда.

Малигнизируются язвы малой кривизны желудка, язвы антрального и субкардиального отделов. Исчезает периодичность в течение язвенного процесса. Боли нерезкие, постоянного характера, сохраняются по ночам, не зависят от приема пищи. Потеря аппетита, снижение массы тела, общая слабость. Развивается анемия. В испражнениях скрытая кровь. Общая кислотность желудочного сока сохраняется, уменьшается количество свободной соляной кислоты. Рентгенологически выявляется увеличение размеров ниши до 2,5 см и больше, изъеденность ее контуров.

Чаще всего возникает первично-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого возраста. Боли постоянные, пропадает аппетит, появляется отвращение к мясу, частая жалоба на тошноту, рвоту, не приносящую облегчения, снижение массы тела. Характерно снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ, анемизация.

Стеноз привратника – функциональный (устраняется приемом холинолитиков) и органический наблюдается в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает синдром высокой кишечной непроходимости, а не болевой. Характерна желудочная диспепсия (рвота съеденной пищей, частота зависит от стадии стеноза, постоянное чувство тяжести в эпигастральной области, задержка стула, появление рвотных масс с гнилостным запахом в поздних стадиях).

Лечение. Целью противоязвенного лечения является восстановление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки (рубцевание язвы) и сохранение длительного безрецидивного течения болезни.

Для достижения этой цели необходимо решить несколько задач:



  • снизить уровень кислотно-пептического фактора при условии интенсивного кислотообразования в желудке по данным рН-метрического исследования;

  • восстановить моторику гастродуоденальной зоны;

  • провести эрадикационную терапию Неlicobacter руlоri, наличие которой доказано двумя методами исследования;

  • определить индивидуальный объем терапии после проведения антихеликобактерной терапии (период лечения до заживления язвенного дефекта и проведения контрольной гастродуоденоскопии);

  • повысить резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны;

  • провести психоэмоциональную коррекцию пациента;

  • включить в комплексную терапию средства с учетом сопутствующих заболеваний;

  • наметить пути превентивной терапии обострении язвенной болезни.

Диета - не является решающим фактором. Современные схемы лечения позволяют значительно расширить рацион большинства больных язвенной болезнью. Строгое химическое и механическое щажение необходимо только в период выраженного болевого синдрома Стол – 1, 1-А,1-Б. Главный принцип диеты – уменьшение порции и увеличение кратности приема пищи (желательно не менее 6 раз в сутки), так как пища обладает антацидными и буферными свойствами, особенно белковая пища. Полноценное белковое питание - до 140г белков в сутки, ускоряет регенерацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Постельный режим не требуется. Большинство больных лечится амбулаторно.

Успех лечения язвенной болезни определяется прежде всего обязательным выполнением пациентом общих рекомендаций, к которым относятся следующие:


  • исключение приема ульцерогенных препаратов;

  • предупреждение или устранение стрессовых обстоятельств;

  • прекращение курения и злоупотребление алкоголем.

Медикаментозное лечение.

Принципы терапии язвенной болезни:

  • Подавление агрессивных факторов;

  • Стимуляция факторов защиты;

  • Антихеликобактерная терапия.


Основные группы противоязвенных препаратов:

1.Препараты, ингибирующие секрецию HCl:



  • Блокаторы протонного насоса;

  • Н2-блокаторы;

  • М-холинолитики;

  • Простангландины.

2.Препараты, нейтрализирующие HCl:

  • Всасывающиеся антациды;

  • Невсасывающиеся антациды.

3.Препараты, образующие защитную пленку над язвой:

  • Сукральфат;

  • Де-нол.

4.Препараты, стимулирующие факторы защиты:   

  • Простагландины;

  • Карбеноксолон;

  • Алюминий содержащие антациды.

Антихеликобактерная терапия первой линии.

Продолжительность лечения: 10 – 14 дней.

Блокаторы протонной помпы:


  • Омепразол (Омез) по 20 мг 2 раза в день, или

  • Ланзопразол (Ланзап) по 30 мг 2 раза в день, или

  • Пантопразол по 40мг 2 раза в день, или

  • Рабепразол (Париет) 20 мг 2 раза в день, или

  • Эзомепразол (Нексиум) 40 мг в день.

Антибиотики:

  • Кларитромицин 500 мг 2 раза в день, или

  • Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день, или

  • Метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Антихеликобактерная терапия второй линии.

Продолжительность лечения: 10 – 14 дней.

Блокаторы протонной помпы;

Препараты солей висмута (де-нол 120 мг 4 раза в день);

Антибиотики:


  • тетрациклин 500 мг 4 раза в день и

  • метронидазол 500 мг 3 раза в день

Правила применения антихеликобактерной терапии:



  1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует;

  2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам);

  3. Если использование одной, а затем другой схем лечения не приводит к наступлению эрадикации, то следует определить чувствительность штамма H. рylori ко всему спектру используемых антибиотиков;

  4. Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует расценивать как рецидив инфекции, а не реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применять более эффективные схемы лечения.

Ни одна из приведенных схем лечения не привела к 100% эрадикации за длительный период изучения.

Перспективы в лечении инфекции Helicobacter pylori:



  • Медикаментозная блокада уреазы Helicobacter pylori;

  • Использование препаратов, препятствующих адгезии Helicobacter pylori (ребамипид, экабет);

  • Создание вакцины против инфекции Helicobacter pylori.

Настоящие рекомендации будут изменяться в процессе получения новых данных об эффективности схем лечения как в России, так и за рубежом.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Определение. Термином хронический панкреатит (ХП) обозначают группу хронических, преимущественно воспалительных, заболеваний поджелудочной железы с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями ее экзокринной ткани, атрофией железистых элементов и замещением их соединительной (фиброзной) тканью, изменениями в протоковой системе с образованием кист и конкрементов, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функции.

ХП может быть следствием повторяющихся эпизодов острого панкреатит (ОП) или возникать как первично хроническое заболевание.

Частота выявления ХП на аутопсии варьирует от 0,04 до 5%. В год регистрируют 8,5-10 новых случаев заболевания на 100000 населения. Распространенность составляет от 26,7 до 50 случаев на 100000 населения и зависит от страны, расы и пищевых привычек.

Этиология ХП многообразна – алиментарные, травматические, инфекционные, токсические, в том числе, лекарственные, метаболические, сосудистые, генетические (муковисцидоз, недостаточность альфа 1 -антитрипсина) и др. факторы. Однако у женщин наибольшее значение имеют болезни билиарной системы (прежде всего желчнокаменная болезнь (ЖКБ)), а у мужчин - злоупотребление алкоголем.

Один из первых случаев алкогольного панкреатита был описан в 1788 г. у молодого «беспечно живущего» мужчины, погибшего от сахарного диабета и истощения. На вскрытии в поджелудочной железе были обнаружены камни. Поджелудочная железа большинства людей более чувствительна к алкоголю, чем печень, поэтому «печеночные» дозы должны быть уменьшены вдвое (как известно, опасны для печени 80-160 мл этанола или 200-400 мл водки в сутки, очень опасны – более 160 мл этанола или 400 мл водки) . Действительно, в развитых странах длительный прием алкоголя (6-18 лет) в дозе более 150 мл в сутки отмечают у 60-70% больных ХП. Частота выявления ХП у интенсивно пьющих лиц достигает 45-50%. Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеют решающего значения для развития ХП. Высокобелковая диета с высоким или низким содержанием жиров усиливает повреждающее действие алкоголя.

За последние 30 лет отмечен более чем двухкратный рост числа острых и хронических панкреатитов. В развитых странах панкреатит значительно «помолодел», средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, в целом доля алкогольного панкреатита возросла с 40 до 75 %.

Лекарственные панкреатиты встречаются значительно реже, чем первые две группы, однако следует помнить, что к числу панкреатоповреждающих средств относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин. Реже такой эффект вызывают циметидин, метронидазол, глюкокортикоиды, бруфен, нитрофураны и др.

Дисметаболические формы наблюдаются при сахарном диабете (непанкреатогенный вариант), гиперхолестеринемии, гиперпаратиреозе, гемохроматозе и др. Инфекционное происхождение усматривается в случае выявления этой патологии в репликативную фазу вирусного гепатита В, при обнаружении цитомегаловирусной и других вирусных инфекций.

Выделяют также идиопатические формы ХП с неясным этиологическим фактором.



Патогенез ХП зависит от характера этиологического фактора. Согласно Марсельско-Римской классификации (1983, 1989 г.г.) выделяют основные патогенетические варианты ХП – обструктивный, кальцифицирующий и воспалительный (паренхиматозный). Последний описан выше как инфекционные формы ХП, сюда же можно отнести ХП в результате распространения инфекции из желчных путей через вирсунгов проток, благодаря анатомическим особенностям их расположения.

Обструктивный панкреатит или панкреатит крупных протоков развивается, в основном, при ЖКБ. Частые рецидивы билиарного (билиарнозависимого) панкреатита связаны с миграцией мелких и очень мелких камней. Небольшие размеры камней, вызывающих обострения заболевания, существенно затрудняют их распознавание и тогда создается впечатление наличия хронического бескаменного холецистита или дискинезии желчных путей. Следует отметить, что у многих больных не каждое нарушение диеты вызывает развитие приступа панкреатита. Чаще всего они возникают у гурманов, которые «вкусными» кушаниями провоцируют обильное желчеотделение, движение камней, спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отек поджелудочной железы. В качестве таких провокаторов чаще выступают пироги с мясом, рыбой и грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки. Возникает внутрипанкреатическая активация ферментов, в связи с попаданием в вирсунгов проток желчи и содержимого 12-п. кишки, что и наблюдается при ЖКБ, билиарной и дуоденальной гипертензии (в норме давление в главном протоке поджелудочной железы выше, чем в холедохе и 12-п. кишке). Этому у некоторых больных способствуют анатомические особенности взаимоотношений холедоха и главного панкреатического протока – общее устье (теория «общего канала»). Повышение внутрипротокового давления запускает каскад реакций, приводящих к активизации ферментов в поджелудочной железе. Дуоденальная гипертензия может развиваться при заболеваниях дуоденум, нарушениях моторной функции 12-перстной кишки (дуоденостаз), патологии большого дуоденального сосочка.

Кальцифицирующий панкреатит или панкреатит мелких протоков характерен прежде всего для алкогольных поражений поджелудочной железы, хотя подобный же механизм развития заболевания можно иметь в виду у больных с алиментарными нарушениями (переедание, голодание). Алкоголь вызывает отек сфинктера Одди, а главное стимулирует секрецию поджелудочной железы, это касается прежде всего стимуляции выделения ферментов (белков). Такой концентрированный секрет может вызывать образование белковых преципитатов, а затем и кальцинатов в мелких протоках железы, обтуририрующих их и повышающих внутрипротоковое давление. В состав пробок входят различные белки: пищеварительные ферменты, гликопротеины, кислые мукополисахариды, а также литостатин и белок GP- 2, роль которых в патогенезе кальцифицирующего панкреатита обсуждается. В частности, предполагается, что врожденный или приобретенный дефект синтеза литостатина может способствовать преципитации белка и кальция. Преципитация карбоната кальция в пробках приводит в образованию внутрипротоковых кальцинатов. Внутрипротоковые белковые пробки встречаются при различных вариантах ХП, однако кальцинаты выявляются преимущественно при алкогольном и тропическом (разновидность алиментарного) его варианте. В развитии последнего придается значение белковой недостаточности и употреблению потенциально токсических веществ, содержащихся в некоторых пищевых продуктах растительного происхождения. Кроме того, алкоголь и его метаболиты снижают активность фермента оксидазы, в результате чего образуются свободные радикалы, ответственные за развитие некрозов и воспаление с последующим развитием фиброза и жирового перерождения ткани ПЖ.

Повышение внутрипротокового давления как при обструктивном, так и при кальцифицирующем ХП и вследствие этого повреждение клеток эпителия протоков ведет к выделению цитокинов, вызывающих внутриорганную активацию ферментов поджелудочной железы. Как известно, в норме ферменты поджелудочной железы находятся в протоках в неактивном состоянии. Они активируются при переходе в 12-п. кишку. В их активации принимают участие желчь, изменение рН в протоках с 9,0 до 6,0 в просвете кишки. Основными стимуляторами секреции являются секретин, который вырабатывается в 12-п кишке в ответ на попадание соляной кислоты, и панкреозимин (холецистокинин), образующийся в ответ на попадание пищевых масс. Секретин стимулирует выработку жидкой части секрета и бикарбонатов, а панкреозимин – ферментов.

Таким образом, на конечных этапах патогенеза ХП процесс развивается однотипно: повышение внутрипротокового давления и развитие « окислительного стресса» - накопление в ацинарных клетках продуктов ПОЛ, свободных радикалов вызывает повреждение клеток, воспаление, синтез цитокинов, белков острой фазы. Это приводит к активации собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А), что обусловливает развитие отека, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы. Выход панкреатических ферментов в кровь («уклонение ферментов») приводит к деструктивным изменениям в органах и тканях (почках, легких, ЦНС) и к жировым некрозам.

Обсуждается значение генетических факторов в развитии панкреатита. Было показано, что заболевание ассоциируется с определенными антигенами НLА системы.

В связи с повышением заболеваемости вирусными гепатитами, особое внимание в последнее время уделяется вирусным формам поражения, при которых аутопереваривание не является основным механизмом, а персистирование вируса приводит к дистрофии панкреоцитов, апоптозу и фиброзу при отсутствии каких-либо клинических проявлений до развития внешне- и внутрисекреторной недостаточности.

1   2   3   4   5   6   7

  • Диагностика .
  • Осложнения язвенной болезни.
  • Лечение. Целью противоязвенного лечения является восстановление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки (рубцевание язвы)
  • Медикаментозное лечение.
  • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ Определение.