Государственный акционерный концерн «узфармсаноат»

Главная страница
Контакты

    Главная страница


Государственный акционерный концерн «узфармсаноат»



страница7/27
Дата06.01.2017
Размер5,69 Mb.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   27

Таблица 4.

Сравнение групп по койко-дням после операции


Показатель

Группа A

Группа B

В среднем, дней (M±σ)

3,4±2,1

5,8±3,3

Более быстрое улучшение по всем клиническим показателям зарегистрировано у пациентов группы А. Так, количество лейкоцитов крови у больных этой группы нормализовалось на 2-й день, в группе В на 4-й, температура тела на 2-й и 3-й дни,соответственно (табл.5).
Таблица 5.

Сроки нормализации клинико-лабораторных и инструментальных

показателей по группам


Клинические и лабораторные показателиПоказатель/сутки

Группа А

Группа В

Нормализация температуры

1±1,6

2±2,1

Исчезновение интоксикации

3±2,7

5±2,3

Нормализация лейкоцитов

2±2,3

4±3,1

Клиническое выздоровление

3±1,8

5±1,6

В обеих группах случаи нозокомиальной пневмонии встречались приблизительно одинаково, в группе A 8 (13,33%) случаев, а в группе B 11 (18,33%) (рис 2).
Рис. 2. Частота встречаемости нозокомиальной пневмонии

Полученные в ходе исследования данные позволяют сделать следующие выводы. Наши наблюдения позволяют заключить, что введение 1,5 г бактазона вполне достаточно для поддержания адекватной концентрации препарата в ткани во время оперативного вмешательства. Через 90 минут от момента введения величина бактазона в подкожно-жировую клетчатку и в мышцы достигает 50% от сывороточной концентрации и не меняется в более поздние сроки [3,5,8]. Мы полагаем, что достижение максимальной тканевой концентрации Бактазона именно в подкожно-жировой клетчатке и в мышцах имеет принципиальное значение, поскольку подкожно-жировой слой является собственно «инкубатором» для развития микробной флоры в ране, а распространение гнойного процесса на мышечный слой чревато возникновением эвентрации. В данном контексте заметим, что профилактическое применение Бактазона, хорошо проникающего в подкожно-жировую клетчатку, потенциально нивелирует такой фактор развития раневой инфекции, как ожирение. Непременным условием выбора антибиотика для профилактики инфекционных послеоперационных осложнений в экстренной абдоминальной хирургии является спектр антимикробного действия препарата при эмпирическом его применении. Бактазон, по существу, перекрывает спектр вероятных основных возбудителей раневой инфекции- энтеробактерии, энтерококки, протей, стафилококки, стрептококки, бактероиды. Данные микроорганизмы в условиях эндогенного инфицирования обладают высокой чувствительностью к цефалоспоринам III поколения и прежде всего к Бактазону.

Несомненно, актуален и вопрос длительности курса профилактического применения антибиотиков. Если в отношении «чистых» операций он решен и ограничен этапом операции, то в экстренной абдоминальной хирургии этот вопрос требует обсуждения [3,5,8]. Экстренные вмешательства в абдоминальной хирургии относят к «загрязненным» операциям, что определяет длительность профилактического применения антибиотиков. Такой вид операции служит показанием к кратковременной профилактике [3] продолжительностью 48-72 часа. Курс профилактического применения Бактазона определяется особенностями его фармакокинетики и предусматривает 1,5 г внутривенно болюсно через каждые 12 часов дважды после первого (дооперационного) введения. Выбор дозы препарата – 1,5 г при внутривенном болюсном введении обеспечивает

быстрое создание необходимой и достаточной концентрации антибиотика в тканях операционной раны.



Выводы.

1.Широкий спектр антибактериальной активности, включающий грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы и благоприятные фармакокинетические свойства позволяют обосновать применение Бактазона при хирургических вмешательствах в абдоминальной хирургии.

2.Бактазон (цефоперазон) предупреждает развитие раневой инфекции и его можно рекомендовать к использованию в хирургической клинике в качестве средства специфической профилактики нагноения операционных ран.

3.Встречаемость нозокомиальной пневмонии в обеих группах одинаковы, но после плановых операций она развивалась в среднем на 5% меньше.




ЛИТЕРАТУРА

1.Аваков В.Е. Cепсис.Современный взгляд на проблему. 2-научно-прак. конференция,Ташкент.- 2012.– 24-24 с.



2.Деллинджер Э.П. Профилактическое применение антибиотиков в хирургии // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер.- 2012.- № 3.- с. 260–265.

3.Беденков А.В. Фармакоэпидемиологическая и фармакоэкономическая оценка периоперационной антибиотикопрофилактики в абдоминальной хирургии // Автореф. дисс. к .м. н. Смоленск.- 2013

4.Козлов Р.С., Голуб А.В. Стратегия использования антимикробных препаратов как попытка ренессанса антибиотиков // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер.- 2011.- Т. 13.- № 4.- с. 322–334.

5.Митрохин С.Д., Соколов А.А. Антибиотики и химиотерапия- 2011.- №5.-24-28-c.



6.РудновВ.А. Consilium Medicum. Экстравыпуск. -2013.-3-5- c.

7.Emori T.G, Gaynes R.P. An overview of nosocomial infections, including the role of microbiology laboratory// Clin. Microb. Rev.- 2013.-v.6.-p.428–442.

8.Hauer T, Lacour M, Gastmeier P, et al. Nosocomial infections in Germany. Microbiological diagnosis, preventive antibiotics and antibiotic therapy// Med. Klin.- 2015.-v.91.-p.681–686.

9.Solomkin S. Antibiotic resistance in postoperative infections// Critical Care Medicine.- 2011.-v.4(S1).-p.97–99.



ХУЛОСА
БАКТАЗОН РЕЖАЛИ ВА ШОШИЛИНЧ АБДОМИНАЛ

ЖАРРОХЛИК АМАЛИЁТЛАРИДАН КЕЙИНГИ ИНФЕКЦИОН

АСОРАТЛАРНИ ОЛДИНИ ОЛИШДА
Аваков В.Е.,1 Урунов З.Б.,1Норбаева С.A.,2 Лутфиллаев О.К.,2

Норбоев Д.А.,2Хайитов Ш.Ш.,2 Расулов А.Д.,2 Эшкобилов Ш.Н.2

1ТТА, Анестезиология ва реаниматология кафедраси

2ТТА, Иккинчи клиника, 1- ва 2-Жаррохлик Жонлантириш бўлимлари
Изланиш давомида беморлар 2 та гурухга бўлиб ўрганилди: A ва В гурухларда 60 тадан бемор, 2014-2015 йилларда жаррохлик амалиётини ўтказган ва беморларга жаррохлик амалиётидан кейинги йирингли асоратларни олдини олиш мақсадида бактазон 1,5 г ишлатилди.Кенг спектрга эга бу антибиотик абдоминал жаррохлик амалиётида уз самарасини исботлади.

SUMMARY

BACTAZON IN THE PREVENTION OF SURGICAL SITE INFECTION

IN PLANNED AND URGENT ABDOMINAL SURGERY
V.E. Avakov1, Z.B. Urunov1, S.A.Norbayeva2,O.K. Lutfillayev2,

D.A. Norboyev2,Khaitov Sh.Sh.2, A.D. Rasulov2, Sh.N. Eshqobilov2

1Tashkent Medical Akademy, Department of Anesthesiology and Critical Care

2The 2nd Clinic of TMA, Department of Surgical Intensive Care №1
Our research held into 2 groups of patients: A and B groups comprised 60 patients for each who were operated in 2014-2015.Bactazon 1,5 gr is used in order to prevent surgical site infections before surgery. A wide range of antibacterial activity including Gram-positive and Gram-negative microorganisms, and favorable pharmacokinetic properties allow Bactazon justify the use in SSI prevention in abdominal surgery.
УДК:616-056.527:616-036.88-053.2-08

РОЛЬ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОЖИРЕНИЯ У ДЕТЕЙ

Агзамова Ш.А., Худайберганова Н.Х.

Ташкентский педиатрический медицинский институт,

Ташкентская Медицинская Академия
Ключевые слова: дети, резистин, лептин, адипонектин, грелин, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет, кардиоваскулярные заболевания.

Ожирение в настоящее время является серьезной медико-социальной проблемой. Темпы роста данного заболевания постоянно увеличиваются. Ожирение является многофакторным заболеванием, возникающим в результате генетической предрасположенности, гормональных и психологических нарушений, действия окружающей среды и образа жизни (нерациональное питание, гиподинамия и др.).

В последние десятилетия избыточная масса тела (МТ) и ожирение стали одной из важнейших проблем для жителей большинства стран мира. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) более миллиарда человек на планете имеют лишний вес, зарегистрировано более 300 млн. больных ожирением. При этом более 155 млн. детей имеют избыточный вес, более 40 млн. – клиническое ожирение, причем у 20 млн. детей ожирение выявлено в возрасте младше 5 лет [1,2]. В 2009 г. в США выявлено 17% детей в возрасте 12–24 месяцев с избыточным весом и ожирением [3]. Эти данные вызывают обеспокоенность не только медицинской общественности, но и широких слоев населения.

Согласно современным представлениям, избыточная МТ у детей в период активного роста играет ключевую роль в развитии ожирения в зрелом возрасте. Имеются данные, что ожирение в раннем возрасте коррелирует с факторами риска развития хронических заболеваний у взрослых, включая диабет, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и др. [4]. Есть мнение, что ожирение у детей закладывает основу висцерального ожирения и эктопического отложения жира во взрослой жизни [5]. По данным М.И. Дубровской [6,7], более высокая прибавка веса за первый год жизни является фактором риска ожирения у детей школьного возраста.

Следует напомнить, что детское ожирение влечет за собой как краткосрочные, так и долгосрочные неблагоприятные последствия для физического и психосоциального здоровья, и во-многом является фактором риска для развития ССЗ, диабета, ортопедических проблем и психоэмоциональных расстройств.

Известно, что жировая ткань, состоящая из жировых клеток – адипоцитов, в организме человека выполняет множество функций. Среди них обеспечение энергией, теплоизоляция, защита органов от механических повреждений (жировая подушка), эндокринная функция.

Увеличение распространенности ожирения среди детей, рост числа пациентов с осложненными формами заболевания (нарушением углеводного обмена, инсулинорезистентностью, дислипидемией, артериальной гипертензией, овариальной гиперандрогенией) объясняют значительный интерес педиатров к пониманию физиологии жировой ткани и, в частности, роли адипокинов в развитии и прогрессировании метаболических нарушений при ожирении [8,9,10,11].

Эра адипокинов началась с открытия в 1994 году лептина, когда были представлены данные о роли мутации гена лептина в развитии ожирения у мышей. Позднее были открыты и другие гормоноподобные вещества, продуцируемые адипоцитами. На сегодняшний день их известно около 100. Адипокины обладают разнообразными метаболическими эффектами. Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, инсулин, кортикостероиды, андрогены и др., в свою очередь, оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов.

Адипокины гетерогенны по структуре и выполняемым функциям [10,12]. Имея паракринный, аутокринный и эндокринный механизмы действия, адипокины влияют на метаболизм липидов, гомеостаз глюкозы, процессы воспаления, свертывания, иммунитета, ангиогенеза, образования костной ткани, опухолевого роста и др. [9].

Адипонектин – наиболее высоко экспрессируемый жировой тканью протеин с молекулярной массой 30 кDa. Он представляет собой гликопротеин, имеющий различные по молекулярной массе и пространственной структуре фракции (тримеры, гексамеры и мультимеры). Адипонектин является специфическим адипокином, т.е. он синтезируется только адипоцитами, а его экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном [13]. Адипонектин секретируется в достаточно большом количестве по сравнению с другими адипокинами, средние уровни его в плазме составляют 5–10 мкг/мл [14]. Y. Matsuzawa и соавт. доказали, что экспрессия, секреция и плазменный уровень адипонектина снижаются при ожирении и/или абдоминальном распределении жировой ткани [15]. Возникает своего рода парадокс, чем более выражено ожирение и чем больше адипоцитов, тем меньше вырабатываемого ими адипонектина. Некоторые исследователи объясняют это наличием ингибиторов экспрессии и/или секреции адипонектина, продуцируемых жировой тканью. Уровень адипонектина в плазме крови обратно пропорционален массе жировой ткани и индексу «объем талии/объем бедер» (ОТ\ОБ) [16].

Известно, что у пациентов с СД 2-го типа уровень адипонектина ниже, чем у здоровых людей. У пациентов с диабетом, осложненным макроангиопатией, уровень этого адипокина ниже, чем у больных без макроангиопатии [17]. Однако до сих пор не ясно, является ли гипоадипонектинемия генетически опосредованной или связана с развитием висцерального ожирения. Но, как бы то ни было, адипонектин может играть ключевую роль в развитии СД и повышение его уровня рассматривают как прогностический маркер кардиоваскулярных заболеваний и СД. Адипонектин обладает также антиатерогенными свойствами. Он угнетает адгезию моноцитов, снижает их фагоцитарную активность и уменьшает накопление измененных липопротеинов в стенке сосудов [18]. Кроме того, адипонектин уменьшает повреждение эндотелия сосудов и стимулирует выработку оксида азота [19]. Исходя из этих данных, становится очевидным, что гипоадипонектинемия является фактором риска нарушений сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, что приводит к усилению процессов тромбообразования. Влияние адипонектина на риск сердечно-сосудистых заболеваний требует дальнейшего изучения.

Лептин, так называемый гормон голода, был первым открытым адипокином. Лептин действует на центры голода и насыщения в гипоталамусе, участвует в мозговой регуляции энергетического гомеостаза и контролирует массу тела путем снижения синтеза и высвобождения нейропептида Y, вызывающего чувство голода [20]. Секреция лептина, как и других гормонов, непостоянна, ее пик приходится примерно на полдень, а минимальный уровень регистрируют в 22.00 — 03.00 [21]. Кроме того, влияние лептина на регуляцию аппетита может быть связано с его прямым воздействием на вкусовые рецепторы [22].

Лептин стимулирует секрецию гормона роста гипофизом [23]. Существует гипотеза, что уровень лептина является сигнальным маркером, отражающим достаточное накопление жировой ткани, необходимое для начала полового созревания, которое обеспечит регулярность менструальных циклов и способность к репродукции [24,25]. Также была доказана способность лептина стимулировать клеточный иммунный ответ и влиять на продукцию провоспалительных цитокинов [26]. Установлено, что лептин стимулирует активацию симпатоадреналовой системы, а катехоламины, в свою очередь, подавляют продукцию лептина, однако при развитии метаболического синдрома эти взаимодействия нарушаются и повышенный уровень лептина в сочетании с хронической гиперактивацией нейрогуморальных систем способствует возникновению АГ [27].

Резистин принадлежит к классу богатых цистеином белков — резистиноподобных молекул (RELM). Он представлен несколькими изомерами, хотя в плазме циркулирует только в виде гомодимера (12,5 кДа) [28]. У здоровых людей без ожирения и инсулинорезистентности уровень резистина в плазме составляет 7,3–21,3 нг/мл [29]. Доказано, что резистин угнетает инсулин-опосредованный захват глюкозы тканями-мишенями, т.е. резистин является антагонистом инсулина [30]. Кроме того, он принимает участие в регуляции массы тела. Участие резистина в стимуляции механизмов воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры сосудов дает возможность рассматривать его в качестве маркера или даже этиологического фактора развития сосудистых заболеваний. На современном этапе биологические и патофизиологические эффекты резистина в организме человека до конца не выяснены и данная проблематика остается темой научных дискуссий.

Грелин синтезируется обкладочными клетками желудка, гипоталамусом и почками [31, 32]. Рецепторы к грелину расположены как в центральной нервной системе (гипофизе, гипоталамусе), так и в других органах (поджелудочной железе, кишечнике, желудке) [33]. Грелин повышает уровень соматотропного гормона. Этот пептид играет важную роль в регуляции голода и энергетического метаболизма, стимулируя прием пищи и провоцируя развитие ожирения. Его уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела, калорийности пищи и при гипогликемии. Уровень грелина снижен у лиц с ожирением, СД 2-го типа и АГ [34].

Ингибитор активатора плазминогена-1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1, PAI-1) является важнейшим антагонистом тканевого активатора плазминогена и урокиназы в плазме. Он относится к группе ингибиторов сериновых протеаз (серпинам) и называется также серпин-1. Концентрация активного PAI-1 в плазме в норме не превышает 0–1,3 нмоль/л. В физиологических условиях он подавляет действие активаторов плазминогена, способствующих фибринолизу (деструкции тромба), следовательно, увеличение концентрации PAI-1 в плазме ведет к повышению тромбообразования. Ингибитор активатора плазминогена образуется в эндотелиальных клетках, гепатоцитах, адипоцитах, а также в неактивной форме может высвобождаться из тромбоцитов. На сегодняшний день известно, что большинство циркулирующего PAI-1 вырабатывается жировой тканью [35]. Повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена отмечается при беременности, тромбозах, раке различной локализации, болезнях печени, в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, септическом шоке. Уровень PAI-1 повышен у людей с ожирением; доказана прямая корреляция между его концентрацией и показателями ИМТ, индекса отношения объема талии/объема бедер, не зависящая от пола и возраста [36]. Экспрессия PAI-1 уменьшается при снижении массы тела, а также при приеме тиазолидиндионов [37]. Снижение фибринолитической активности на фоне повышения уровня PAI-1 является фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний и СД 2-го типа [38].

Ангиотензиноген — сывороточный белок альфа-глобулиновой фракции, является частью ренин-ангиотензиновой системы, играющей ключевую роль в регуляции артериального давления, ренальной гемодинамики, водного и электролитического гомеостаза. Ангиотензиноген является основным субстратом ангиотензинпревращающего фермента. По современным представлениям ангиотензиноген синтезируется не только в печени, но и в адипоцитах, чем объясняется его повышенное содержание при ожирении, причем мРНК ангиотензиногена больше выражена в висцеральных адипоцитах, чем в подкожно-жировой клетчатке [39]. Продукция ангиотензиногена при метаболическом синдроме усиливается и положительно коррелирует с АГ. К тому же свойственная метаболическому синдрому гиперинсулинемия нарушает трансмембранные ионообменные механизмы, что тесно связано с ускорением входа в клетки кальция и с нарастанием рН цитоплазмы. Это вызывает повышение чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к ангиотензину и другим прессорным агентам с ростом периферического сосудистого сопротивления и давления крови.

Трансформирующий фактор роста β (TGF-β) — это семейство цитокинов, включающее в себя разнообразную группу сигнальных молекул локального действия, к которым относятся изомеры TGF-β1, -β2, -β3, активины, морфогенетический протеин кости (BMP), ингибины и другие, всего около 40. Некоторые опухолевые клетки секретируют факторы, которые при добавлении в среду позволяют фибробластам расти в суспензии. Они получили название трансформирующих факторов роста (transforming growth factors, TGF). Эти факторы принимают участие в пролиферации, дифференцировке, апоптозе клеток, эмбриональном развитии [40]. Практически каждая клетка нашего тела, включая эпителий, эндотелий, нейроны, клетки соединительной ткани, систему гемопоэза, продуцирует TGF-β и имеет рецептор к нему. Повышение или снижение продукции TGF-β ведет к развитию множества патологических состояний, включая атеросклероз, фиброз легких, печени, гломерулонефрит, существенно влияет на онкогенез [41]. На ранних стадиях онкогенеза факторы роста могут действовать как супрессоры опухолей, а на более поздних стадиях TGF-β, наоборот, проявляют себя как промоутеры опухолеобразования, стимулируя ангиогенез, иммуносупрессию и синтез внеклеточного матрикса, что способствует росту и метастазированию опухолей. TGF-β существенно повышает пролиферацию преадипоцитов, особенно, при повышении уровня ФНО-α, и его содержание повышено при ожирении [42].

Адипозная ткань традиционно считалась энергосберегающим органом, однако, в последнее время ей предложена новая роль — в качестве эндокринного органа. В настоящее время жировая ткань рассматривается как активно функционирующая эндокринная ткань, которая способна секретировать большое количество факторов с разнообразными эффектами. Эти факторы, получившие название адипоцитокинов, действуют аутокринно, паракринно или эндокринно, контролируя различные метаболические функции. Изменились представления о роли и функциях жировой ткани, которую рассматривают не только как орган эндокринной регуляции энергетического баланса, но и как интегральное связующее звено между формированием метаболических нарушений и сердечно-сосудистой патологии. Ведется активный научный поиск молекулярных механизмов биосинтеза адипопродуцируемых гормонов, их роли в развитии ожирения, инсулинорезистентности и связанных с ними кардиоваскулярных заболеваний.

Таким образом, основываясь на результатах многочисленных научных исследований установлено, что избыточная МТ у детей играет ключевую роль в развитии ожирения в зрелом возрасте, которое, в свою очередь, коррелирует с факторами риска развития хронических заболеваний у взрослых, включая диабет, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и др. [44,45].

Данная область медицинских исследований является перспективной и актуальной, поскольку полученные данные достаточно противоречивы и требуют дальнейшего изучения с получением новых достоверных фактов, которые могут лечь в основу новых диагностических и терапевтических стратегий при метаболических нарушениях. Поэтому, несмотря на многочисленные научные публикации о роли гормоноподобных веществ, продуцируемых адипоцитами (адипонектин, лептин, резистин, грелин, PAI-1, ангиотензиноген, TGF-β) в возникновении различных нарушений, таких как сердечно-сосудистые, эндокринные, гематологические и онкологические, эта проблема все еще остается актуальной и требует дальнейшего изучения, что послужит серьезным инструментом повышения качества медицинских услуг, оказываемых населению.
ЛИТЕРАТУРА


  1. WHO: Obesity and overweight. http://www.who.int

  2. Health in the European Union. Trends and analysis, ВОЗ.- 2009.

  3. Orsi CM, Hale DE, Lyncj JL. Pediatric obesity epidemiology// Curr. Opinion in Endocr. Diabetes&Obesity.-2011.-v. 18.-p. 14–20.

  4. Redesell S, Atkinson P, Nathan D, et al. Preventing of childhood obesity during infancy in UK primary care: a mixedmethods study of HCP’s knowledge, beliefs and practice// BMC Family Practice.- 2011.-v. 12.-p. 54–79.

  5. Bouchard C. Childhood obesity: are genetic differences involved?// Am. J. Clin. Nutr.- 2009.-v. 89 (Suppl.).- S1494–S1501.

  6. Дубровская М.И., Володина И.И., Мухина Ю.Г. и др. Причины нарушения пищевого поведения у детей с поражениями пищевода и меры профилактики// Вопр. совр. пед.- 2009.-№ 4.-с. 125–129.

  7. Нетребенко О.К. Ожирение у детей: истоки проблемы и поиски решений// Педиатрия.- 2011.- Том 90.- № 6.

  8. Бутрова С.А., Плохая А.А. // Сахарный диабет. – 2005.– № 3. – c. 45–50.

  9. Gaillard S., Gaillard R. // Obesity & Metabolism. – 2007. – v. 3. – p. 191–205.

  10. Assessment of selected carbohydrate parameters in children exposed to gestationaldiabetes in utero.[No authors listed]//Neuro. Endocrinol. Lett.- 2015.-v.36.- N 5.- p.504-510.

  11. Wynne K., Stanley S., McGowan B. et al. // J. Endocrinol. – 2005. – v. 184.

– p. 291–318.

  1. Keser .A., Yüksel. A., Yeşiltepe Mutlu. G. et.al. A new insight into food addiction in childhood obesity// Turk. J. Pediatr.- 2015.- v.57.- N3.- p.219-24.

13.Morales-Suárez-Varela. Rubio-López .M., N., Ruso. C. et.al. Anthropometric Status and Nutritional Intake in Children(6-9 Years) in Valencia (Spain): The ANIVA Study//Int. J. Environ. Res. Public. Health.- 2015.-v.12.- N12.- p.16082-95.

14.Pherson A.C.Mc, Ball G.D., Maltais D.B. et.al. A Call to Action: Setting the Research Agenda for Addressing Obesity and Weight-Related Topics in Children with Physical Disabilities//Child. Obes.- 2015.- Dec 30. [Epub ahead of print].

15.Шамсиева З. И., Нишанова Ф. П., Исмаилова К. А., Байрамов С. Ж. Лептин и его роль в регуляции жировой массы: научное издание // Новости дерматовенерологии и репродуктивного здоровья. – Ташкент.- 2012. - N4. - c. 66-68.

16.Митрошина Е.В., Вербовой А.Ф. Метаболические эффекты адипонектина / кардиоваскулярная терапия и профилактика. – М.- 2014. – N6. - c. 68-72.

17.Громова О. А., Торшин И. Ю., Тетруашвили,Н. К., Сидельникова В. М. Нутрициальный подход к профилактике избыточной массы тела новорожденных: научное издание // Гинекология. – М.- 2010. - №5. - c. 56-62.

18.Лебедькова С. Е., Игнатова Т. Н., Трусова О. Ю. и др. О метаболическом синдроме у детей и подростков с ожирением / // Педиатрия (Журнал имени Г.Н.Сперанского). - М., 2010. - N2. - c. 151-155.

19.Павловская Е. В., Багаева М. Э., Стародубова А. В. и др Осложнения ожирения у детей и подростков: Обзор. // Вопросы практической педиатрии. - М.- 2012. - N3. - c. 50-58.

20.Степаненко Н. П., Кондратьева Е. И. и др. Особенности клинико-метаболического статуса и его изменение под влиянием восстановительного лечения у детей с ожирением и диффузным нетоксическим зобом: научное издание // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - М.- 2012. - №1. - c. 20-24.

21.Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г., Козаренко А. А., Воробьева Ю. В. Особенности морфологии, структуры и функции сердца при ожирении: обзор: научное издание // Российский кардиологический журнал. - М.- 2012. - №4. - c. 93-99.

22.Березина А. В., Беляева О. Д. и др. Особенности окисления жиров при физических нагрузках различной интенсивности у больных абдоминальным ожирением: научное издание // Проблемы эндокринологии. – М.- 2010. - №2. - c. 20-26.

23.Петеркова В., Васюкова О. Метаболический синдром у детей и подростков: критерии диагноза и особенности терапии // Врач. – М.- 2009. - №5. - c. 34-37.

24.МарковаТ. Н. В., Кичигин А., Медяков И. В., Семенова Т. Н. Популяционно-генетический анализ распространенности ожирения в Чувашской Республике: научное издание // Проблемы эндокринологии. – М.- 2010. - №4. - c. 16-19.

25.Порядина Г. И., Ковалева Е.А., Щербакова М.Ю. Вопросы профилактики ожирения и метаболического синдрома (по результатам работы "Школы рационального питания" для детей и подростков с ожирением) // Педиатрия (Журнал имени Г.Н.Сперанского). - М.- 2012. - N5. - c. 37-42.

26.Постельная О. А., Попова В.А. Особенности сомнологического статуса и экскреции мелатонина у мальчиков с различными формами ожирения // Педиатрия (Журнал имени Г.Н.Сперанского). - М.- 2011. - N3. - c. 152-156.

27.Дубровская М.И., Мухина Ю.Г., Гуманова Н.Г. и др. Ранние предикторы метаболического синдрома у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, имеющих избыточную массу тела: научное издание // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – М.- 2009. - №5. - c. 50-56.

28.Рахимова Г. Н., Сулейманова Ф. Н. и др.Распределение аллелей и генотипов гена эндотелиальной синтазы оксида азота у детей и подростков с экзогенно-конституциональным ожирением узбекской популяции: научное издание // Терапевтич. вестник Узбекистана. - Ташкент,.- 2011. - №2-3. - c. 195.

29.Рахимова Г. Н., Азимова Ш.Ш. Прогнозирование развития нарушения углеводного обмена у детей и подростков с ожирением: научное издание // Журнал теоретич. и клинич. медицины. – Ташкент.- 2012. - N6. - c. 202-204.

30.Нишанова Ф. П., Халитова З. И., Мамаджанова Н. Н., Абдуллажанова К. Н. Роль ожирения в развитии акушерских осложнений: научное издание // Новости дерматовенерологии и репродуктивного здоровья. – Ташкент.- 2012. - N4. - c. 44-46.

31.Конь И. Я., Волкова Л. Ю. и др. Связь между избыточной массой тела и фактическим потреблением кондитерских изделий, продуктов быстрого приготовления (fastfood) и сладких безалкогольных газированных напитков (мультицентровое исследование российских школьников): научное издание // Вопросы питания. – М.- 2010. - №1. - c. 52-55.

32.Вайнилович Е. Г., Данилова Л. И., Сретенская Ж. Л., Запольская С. А.. Сравнение разных референтных таблиц и пороговых значений индекса массы тела для оценки распространенности избыточной массы тела, ожирения и дефицита массы тела у школьников: научное издание // Проблемы эндокринологии. – М.- 2010. - №6. - c. 9-13.

33.Суханов А. В., Денисова Д.В. Ассоциация массы тела с состоянием когнитивных функций в подростковом возрасте популяционное исследование // Педиатрия (Журнал имени Г.Н.Сперанского). - М.- 2011. - N6. - c. 22-28.

34.Титов В.Н. Биологическая функция трофологии (питания) и патогенеза метаболического синдрома – физиологического переедания. Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин // Патол. Физиология и экспериментальная терапия. – 2014. - №2. - c. 68-79.

35.Титов В.Н. Функциональное различие висцеральных жировых клеток и подкожных адипоцитов // Клиническая медицина. – 2015. – Т. 93. – N2. - c. 14-23.

36.Салов И. А., Болотова Н. В. и др. Транскраниальные физические методы в коррекции нарушений репродуктивной системы у девочек-подростков с ожирением: научное издание // Акушерство и гинекология . – М.- 2010. - №5. - c. 111-115.

37.Трушкина И. В., Лентьева И.В. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с ожирением и артериальной гипертензией // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - М.- 2011. - N4. - c. 47-56.

38.Тутельян В.А., Батурин А.К., Конь И.Я. и др. Распространенность ожирения и избыточной массы тела среди детского населения РФ: мультицентровое исследование // Педиатрия (Журнал имени Г.Н.Сперанского). - М.- 2014. – №5. - c. 28-31.

39. Каронова Т. Л., Цветкова Е. В и др. Уровень 25 (ОН) витамина D и компоненты метаболического синдрома у женщин репродуктивного возраста при различном генотипе Apal полиморфизма гена рецептора витамина D: научное издание / // Артериальная гипертензия. – СПб.- 2013. - Том 19.- N1. - c. 66-75.

40.Степаненко Н. П., Кондратьева Е. И. и др. Хронобиологический подход к лечению ожирения у детей на санаторно-курортном этапе: научное издание// Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физической культуры. – М.- 2010. - №3. - c. 35-39.

41.Цветкова М. В. Роль неэтерифицированных жирных кислот в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний: обзор // Артериальная гипертензия. – СПб.- 2010. - Том16.- N1. - c. 93-103.

42.Чулков В.С., Веренна Н.К., Синицын С.П. Беременность, роды и перинатальные исходы у женщин с избыточной массой тела и ожирением: научное издание // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – М.- 2011. - №2. - c. 29-32.

43.Шварц В. Физиологическая и патологическая роль рецепторов врожденной иммунной системы жировой ткани: обзор: научное издание // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – М.- 2010. - №3. - c. 45-51.

44.Щербакова М. Ю., Порядина Г.И. Современный взгляд на проблему ожирения у детей и подростков // Педиатрия (Журнал имени Г.Н.Сперанского). - М.- 2012. - N3. - c. 122-130.

45.Фурсов А. Н. и др. Эволюция метаболического синдрома: от полиметаболических нарушений к формированию нозологических форм заболеваний /. // Клиническая медицина: ежемесячный научно-практический журнал / гл. ред. Ф. И. Комаров. – М.: Медицина. - ISSN 0023-2149. - 2012. - Том 90.- N 2. - c.13-23.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   27

  • Таблица 5. Сроки нормализации клинико-лабораторных и инструментальных показателей по группам
  • Рис. 2. Частота встречаемости нозокомиальной пневмонии
  • ХУЛОСА БАКТАЗОН РЕЖАЛИ ВА ШОШИЛИНЧ АБДОМИНАЛ ЖАРРОХЛИК АМАЛИЁТЛАРИДАН КЕЙИНГИ ИНФЕКЦИОН АСОРАТЛАРНИ ОЛДИНИ ОЛИШДА
  • Аваков В.Е., 1 Урунов З.Б., 1 Норбаева С.A., 2 Лутфиллаев О.К., 2
  • ТТА, Анестезиология ва реаниматология кафедраси 2 ТТА, Иккинчи клиника, 1- ва 2-Жаррохлик Жонлантириш бўлимлари
  • SUMMARY BACTAZON IN THE PREVENTION OF SURGICAL SITE INFECTION IN PLANNED AND URGENT ABDOMINAL SURGERY V.E. Avakov 1
  • ,Khaitov Sh.Sh. 2 , A.D. Rasulov 2 , Sh.N. Eshqobilov 2 1
  • УДК:616-056.527:616-036.88-053.2-08 РОЛЬ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОЖИРЕНИЯ У ДЕТЕЙ Агзамова Ш.А., Худайберганова Н.Х.