Государственный акционерный концерн «узфармсаноат»

Главная страница
Контакты

    Главная страница


Государственный акционерный концерн «узфармсаноат»



страница4/27
Дата06.01.2017
Размер5,69 Mb.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   27

ЛИТЕРАТУРА
1.Буклис Э.Р., Ивашкин В.Т. Хронический панкреатит: этиология, патофизиология и консервативная терапия//Российский журнал гастроэнтрологии, гепатологии, колопроктологии.- 2006. – №6.- с.33-36.

2.Буклис Э.Р., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Цирроз печени: механизмы метаболических нарушений и недостаточности пищеварения, заместительная ферментная терапия//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2007. - № 3. - с.25-29.

3.Винокурова Л.В., Шультяев И.С., Дроздов В.Н. и др. Особенности нарушения внутрисекреторной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите// Терапевтический архив. – 2012. - №12. – с.54-57.

4.Ивашкин В.Т., Охлобыстин А.В., Баярмаа Н. Эффективность микрокапсулированных ферментов, покрытых энтеросолюбильной оболочкой, при хроническом панкреатите//Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. – 2001. – №5. – с. 15–19.

5.Ивашкин В.Т., Маев И.В., Охлобыстин А.В. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению хронического панкреатита//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2014. – №4. – с.70–97.

6.Ивашкин В.Т., Ивашкин К.В., Охлобыстин А.В. Боль при хроническом панкреатите: происхождение и возможности коррекции//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2015. - №25(3). - с.4-11.

7.Колганова К.А. Хронический панкреатит и методы коррекции экзокринной недостаточности//РМЖ.- 2009.- т.17.- № 5.-с. 23-27.

8.Костюкевич О.И. Хронический панкреатит: от патогенеза к терапии//РМЖ.- 2009.- т.17.- № 19.- с.41-44.

9.Кучерявый Ю.А. Оценка эффективности комбинированной антисекреторной и полиферментной терапии при хроническом панкреатите с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2004. – №2. – с. 78–83.

10.Маев И.В., Казюлин А.Н., Самсонов А.А., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит (алгоритм диагностики и лечебной тактики): учебное пособие. - М.: ВУНМЦ МЗ РФ.- 2006. - 37с.

11.Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М.: МЕДпресс.- 2005. - 511 с.

12.Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Болезни поджелудочной железы. М.: Медицина.- 2008.- - 558 с.

13.Маев И.В., Голубев Н.Н., Самсонов А.А., Никушкина И.Н. Возможности полиферментных препаратов в терапии хронического панкреатита//РМЖ.- 2009.- т.17.- № 7.- с.30-33.

14.Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Трудности и ошибки в тактике ведения больных хроническим панкреатитом//Терапевтический архив. – 2013. - №2. – с.65-72.

15.Минушкин О.Н., Масловский Л.В Этиологические аспекты терапии хронических панкреатитов//Consilium medicum.- 2005.- т.7.- №6.- с.31–34.

16.Охлобыстин А.В. Боль при панкреатите: проблема и пути решения//Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2012. – №22(1). – с.64-70.

17.Охлобыстин А.В., Кучерявый Ю.А. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению хронического панкреатита (Проект)//Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2013. - №23(1). – с.66-87.

18.Пахомова И.Г., Успенский Ю.П. Хронический панкреатит и ферментная терапия: одна группа препаратов – разные механизмы патогенетического действия//РМЖ.- 2010.- т.18.- № 5.- Сс29-32.

19.Попова Т.И., Джанашия Е. А., Логинов А. Ф., Калинин А. В. Современная ферментная терапия хронического панкреатита с преобладанием болевого синдрома//Лечащий врач.- 2009.- №2.- с.18-22.

20.Самсонов А.А. Современная фармакотерапия хронического панкреатита//Российские

аптеки.-2007.-№ 3.- с.16-18.

21.Успенский Ю.П., Пахомова И.Г. Рациональная фармакотерапия болевого абдоминального синдрома у больных хроническим панкреатитом//Terra Medica.- 2008.- №5(55).- с.27-30.



22.Фабер А.В., Никонов Е.Л. Алгоритм ведения пациентов с хроническим панкреатитом//Доказательная гастроэнтерология. – 2012. - №1. – с.101-106.

23.Хомерики Н.М.,Хомерики С.Г. Патогенетически обоснованные подходы к лечению панкреатитов//Фарматека.-2007.-№ 13(147).-с.74-78.

24.Шифрин О.С., Юрьева Е.Ю., Ивашкин В.Т. Клиническое применение пензитола при хроническом панкреатите//Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2004. – № 1. – с.. 32–34.

25.Яковенко А.В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клин. медицина – 2001. – № 9. – с.15–20.

26.Яковенко А.В., Агафонова Н.А., Яковенко Э.П. Практические подходы к лечению хронического панкреатита//Эксперимент и клинич гастроэнтерология. – 2007. – №6. – с. 67–70.



27.Bhardwaj P., Garg P., Maulik S. et al. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis//Gastroenterology. – 2009. –v..136. – p.149-159.

28.Castiñeira-Alvariño M., Lindkvist B., Luaces-Regueira M. et al. The role of high fat diet in the development of complications of chronic pancreatitis//Clin Nutr. – 2013. – v.32(5). – p.830-836.

29.Dhingra R., Singh N., Sachdev V. et al.Effect of antioxidant supplementation on surrogate markers of fibrosis in chronic pancreatitis: a randomized, placebo-controlled trial//Pancreas. – 2013. – v.42. – p.589-595

30.Etemad B., Whitcomb D. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments//Gastroenterology. - 2001. – v.120. - p.682—707.

31.FDA “Guidance for Industry. Exocrine Pancreatic Insufficiency Drug Products –Submitting New Drug Applications”, U.S. Department of Health and Human Services Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research (CDER), April 2006, www.fda.gov

32.Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis (Nanjiang, 2005). Pancreas Study Group, Chinese Society of Gastroenterology//Chin J Dig Dis. – 2005. - v.6. – p.198-201.

33.Ito T., Igarashi H., Niina Y. et al. Management of pain in chronic pancreatitis with home elemental diet ingestion//JOP. – 2010. – v.11(6). – p.648-649.

34.Kataoka K., Sakagami J., Hirota M. et al. Effects of oral ingestion of the elemental diet in patients with painful chronic pancreatitis in the real-life setting in Japan//Pancreas. – 2014. – v.43(3). – p.451-457.

35.Kirk G., White J., McKie L. et al. Combined antioxidant therapy reduces pain and improves quality of life in chronic pancreatitis//J Gastrointest Surg. – 2006. –v.10. – p.499-503

36.Li-Ling J., Irving M. Somatostatin and octreotide in the prevention of postoperative pancreatic complications and the treatment of enterocutaneous pancreatic fistulas: a systematic review of randomized controlled trials//Br J Surg.- 2001.- v.88.- N2.- p.190–199.

37.Lindkvist B., Domínguez-Muñoz J., LuacesRegueira M. et al. Serum nutritional markers for prediction of pancreatic exocrine insufficiency in chronic pancreatitis//Pancreatology. – 2012. – v.12(4). – p.305-310.

38.Nicou G. The Significance of the dosage adjustment of octreotide in the treatment of acute pancreatitis of moderate severity//Hepatogastroenterol.- 2001.-v.48(42).- p.1754–1757.

39.Omary M., Lugea A., Lowe A., Pandol S. The pancreatic stellate cell: a star on the rise in pancreatic diseases//J. Clin. Invest. – 2007. –v.117.- N1. – p. 50–59.

40.Otsuki M. Chronic pancreatitis in Japan: epidemiology, prognosis, diagnostic criteria, and future problems//J Gastroenterol. – 2003. – v.38. – p.315-326.

41.Paran H., Mayo A., Paran D. Octreotide treatment in patients with severe acute pancreatitis//Dig Dis Sci.- 2000.- v.45.- N11.- p.2247–2251.

42.Schneider A., Lohr J., Singer M. The M-ANNHEIM classification of chronic pancreatitis: introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease//J. Gastroenterol. - 2007. – v.42. - p.101-119.

43.Shah N., Makin A., Sheen A., Siriwardena A. Quality of life assessment in patients with chronic pancreatitis receiving antioxidant therapy//World J Gastroenterol. – 2010. – v.16. – p.4066-4071.

44.Shimosegawa T., Kataoka K., Kamisawa T. et al. The revised Japanese clinical diagnostic criteria for chronic pancreatitis//J Gastroenterol. – 2010. – v.45. – p.584-591.



45.Spanier B., Dijkgraaf M., Bruno M. Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update//Best Pract Res Clin Gastroenterol. – 2008. – v.22. – p.45-63.
Хулоса

СУРУНКАЛИ ПАНКРЕАТИТНИ КОНСЕРВАТИВ

ДАВОЛАШНИНГ ЗАМОНАВИЙ АСПЕКТЛАРИ

Абдурахимова Л.А., Хамраев А.А.

Тошкент Тиббиёт Академияси
Адабиётлар шарҳида сурункали панкреатитнинг замонавий этиологик тснифлари келтирилган. Даволашнинг асосий йўналишларидан бири бўлиб ферментлар дефицитини экзоген панкреатик ферментларнинг адекват дозасини тавсия қилиш орқали эришиш ва меъда ости безининг иккиламчи экзокрин етишмовчилигига олиб келувчи шароитларни олдини олишга қаратилган бўлиши.

SUMMARY

MODERN ASPECTS OF CONSERVATIVE TREATMENT OF

CHRONIC PANCREATITIS

Abdurakhimova L.A., Khamraev A.A.

Tashkent Medical Academy
The article devoted to the questions of the modern etiological classification of chronic pancreatitis. The main concept of therapy to appear exchange reaction of deficiency ferments by means of prescription adjusting doses of exogenous pancreatic enzymes and elimination of conditions adducting to secondary insufficiency of exocrine function of pancreas.

УДК 612.4.

ВСТРЕЧАЕМОСТЬ ИНФЕКЦИЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ

У ЖЕНЩИН С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ

Абдурахманова Д.Н., Матризаева Г.Д.

Ургенчский филиал ТМА
Ключевые слова: преэклампсия, TORCH – инфекция, патология репродуктивной системы.

Актуальность.В последние годы TORCH – инфекция является основным этиологическим фактором среди воспалительных заболеваний. Сама роль инфекции в современной патологии в современном акушерстве растет. Все большее внимание в развитии различных акушерских осложнений уделяется инфекционному и воспалительному факторам. Большую роль в этой патологии играют возбудители заболеваний, передающихся половым путем, в том числе и TORCH – инфекция. Важность ранней диагностики и раннего назначения лечения репродуктивно значимых инфекций регламентирована международными стандартами [1,3].

В работах М. А. Нецеевской отмечается, что хронические воспаления гениталий, частые искусственные аборты способствовали развитию преэклампсии в 56,4% случаев. Т. Ю. Пестрикова и соавт. у 90,5% беременных с урогенитальной инфекцией выявили преэклампсию. Исследования показали, что риск развития преэклампсии более высок у женщин серонегативных до беременности в отношении вирусных инфекций. Риск развития гипертензивных состояний, индуцированных беременностью, значительно повышен в присутствии вирусов группы герпеса [1]. Из года в год увеличивается количество женщин, у которых беременность наступает на фоне наличия очагов хронических инфекций репродуктивной системы. Данная причина заслуживает особого внимания прежде всего потому, что за непродолжительный промежуток времени весьма заметно изменилась ее внутренняя структура [3]. Выявление в этих случаях вирусных и ассоциированных с вирусными микст-инфекций ежегодно увеличивается, что приводит к нарушению нейрогуморальных процессов, изменению иммунного статуса, системному снижению активности ферментов различных внутриклеточных структур. В том случае организм становится более чувствительным к воздействию возбудителей инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций [2,3].

Известно, что основным источником гипертензивных нарушений является плацента. Наличие плаценты является необходимым и достаточным фактором для развития гипертензивных нарушений, в том числе и для развития преэклампсии. Воспалительные и дегенеративные изменения эндометрия затрудняют или ослабляют цитотрофобластическую инвазию, что приводит к недостаточной гестационной перестройке маточно-плацентарных артерий, редукции капиллярного русла плаценты. Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. А у беременных с гипертензивными нарушениями происходит их недостаточность, это ведет к дальнейшему развитию данных нарушений [1,3].



Цель исследования- изучить встречаемость TORCH – инфекции у женщин с преэклампсией.

Материалы и методы исследований. Обследовано 48 беременных с преэклампсией различной степени. Обследуемые беременные разделены на две группы- 1) беременные с преэклампсией (34 беременных); 2) контрольная – беременные с физиологическим течением беременности (14 беременных). Изучены ретроспективные данные по данной патологии (57 историй за период 2014-2015гг.) у которых беременность осложнилась преэклампсией. Проанализированы результаты микроскопических исследований мазков из цервикального канала. Изучены результаты иммуноферментного анализа сыворотки крови на наличие антител к инфекциям TORСH.

Все беременные при поступлении на наблюдение в поликлинику или при становлении на учёт в СВП, обследовались на наличие TORCH – инфекции. Было проведено цитологическое иммунофлуоресцентное исследование цервикальной слизи.



Результаты и обсуждение. При изучении ретроспективных данных по данной патологии TORСH-инфекция выявлена у всех женщин. У 40% беременных встречалась 2 инфекции и в 35% случаев сочетание с вирусной инфекцией. При этом хламидийная инфекция встречалась у 34,7%, микоплазменнай инфекция у 22,8%, цитомегаловирусная инфекция у 59,7% и токсоплазмозная инфекция у 6,5% беременных. По результатам микробиологических и цитологических исследований мазков из цервикального канала во время беременности 68,7% беременных имели нарушение вагинального биоценоза, являющегося высоким фактором риска инфицирования околоплодных вод и плода.

При изучении результатов обследования у беременных 1-й группы были обнаружены клинико-лабораторные признаки хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной инфекций- 56,8% ±2,1 (р<0,001) женщин явились носительницами ИППП, причем в 26,7% случаев наблюдалось инфицирование двумя разновидностями ИППП, в 17,1% – тремя. Часть женщин была направлена на иммуноферментное обследование крови (ИФА), по данным которого было выявлено обострение хламидийного инфекционного процесса в третьем триместре беременности в 17,4% случаев. Высокие титры иммуноглобулина М к вирусу простого герпеса (ВПГ) были обнаружены в 1-2-м триместрах у 43,2% женщин (табл.1). Среди женщин контрольной группы, родивших живых доношенных детей, носительницами ИППП являлись 14,8 ±1,4 % (р<0,001).



Таблица 1.

Результаты цитологической иммунофлюоресцентной диагностики

урогенитальной инфекции при различных сроках беременности

у женщин с преэкламсией, %

Инфицирование




1-й триместр


2-й триместр

3-й триместр


Контрольная

группа

p


Бактериальный вагиноз

32,12±2,05


24,62±1,89


19,42±1,73

10,23±1,26

<0,01


Бактериальный кольпит

10±1,32


14,23±1,53


15,77±1,6


6,45±1,12


<0,05


Гарднереллез

12,12±1,43


32,69±2,06


32,69±2,06


4,15±1,47


<0,001


Кандидоз

13,27±1,49

9,42 ± 1,28

7,69 ±1,17

2,31 ±0,34

<0,05


Хламидиоз

32,12±2,05

30,96±2,03


16,92±1,64


6,42±1,13


<0,001


Герпес

23,85±1,87


16,92±1,64


12,12±1,43


4,02±0,35


<0,01

Микоплазмоз

2,12±0,63


1,92±0,6


0,77±0,38


0,65±0,04

<0,001

В результате проведенного исследования нами было установлено, что у беременных группы риска развития преэклампсии присутствие инфекционно-воспалительных процессов (ВЗОМТ – 46,5%) явилось достоверным медико-биологическим фактором риска в исходе перинатальной патологии (плацентарная недостаточность – 64,2%, преэклампсия – 56,4%, угроза преждевременных родов – 43,1%, ЗВУР– 52,4%) у беременных обследуемой группы. Изначальное функциональное состояние эндометрия, на фоне которого наступила беременность, затрудняла цитотрофобластическую инвазию, происходила недостаточная перестройка маточно-плацентарных артерий, редукция капиллярного русла ворсин, что приводило к неполноценной плацентации и снижению маточно-плацентарного кровотока, что способствовало развитию преэклампсии. В результате наблюдались плацентарная недостаточность, гипоксия плода, задержка развития. Другая патология встречалась в небольшом проценте случаев.



Выводы.

1.Одним из основных путей снижения осложнений течения беременности является борьба с инфекционно-воспалительной патологией. Своевременное лечение снизит уровень перинатальных осложнений и осложнений у беременных.



ЛИТЕРАТУРА

1.Предупреждение репродуктивных потерь: стратегия и тактика. Избранные материалы Образовательного семинара «Инновации в акушерстве и гинекологии с позиций доказательной медицины» // Информационный бюллетень /под ред. В.Е. Радзинского. – М: Редакция журнала Status Praesens.- 2014. – 24 с.

2.Савченко Т.Н.Лечение бактериального вагиноза при беременности как профилактика воспалительных осложнений в послеродовом периоде // Проблемы репродукции. –2011. - № 2. – с. 106-108.

3.WHO recommendations for Prevention and treatment of preeclampsia and eclampsia. World Health Organization (Geneva).- 2011.-р. 38. 



РЕЗЮМЕ

Встречаемость инфекций репродуктивной системы у женщин

с преэклампсией

Все большее внимание в развитии различных акушерских осложнений отводится инфекционному и воспалительному факторам. Проведено исследование наличия инфекционных заболеваний органов малого таза у женщин группы риска преэклампсии. По результатам микробиологических и цитологических исследований мазков из цервикального канала во время беременности 68,7% беременных имели нарушения вагинального биоценоза. При изучении результатов обследования были обнаружены клинико-лабораторные признаки хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной инфекций у 56,8 %.



SUMMARY

Infections of reproductive system in the women

of with preeclampsia
Infectious and inflammatory factors are more precisely studied with the reference to development of various obstetric complications. The infectious diseases of the pelvic organs in the women with the risk of preeclampsia have been studied. According to the results of microbiological and cytological smear tests of the cervix during pregnancy, 68,7% of pregnant women had vaginal biocenosis disorders. The results of the tests revealed the clinical and laboratory signs of chlamydia, mycoplasma, cytomegalovirus infection in 56,8% cases.


УДК: 576.851.49:575.113:615.33:615.015.8
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АНТИМИКРОБНЫМ ПРЕПАРАТАМ У ШТАММОВ SALMONELLA ТYPHIMURIUM ВЫДЕЛЕННЫХ ОТ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ В ХОРЕЗМСКОЙ ОБЛАСТИ

Абдухалилова Г.К.1, Тухтамуродов Х.Д.2, Ибрагимов А.А.1,

Ахмедов И.Ф.1, Гулямов Н.Г1.

Научно-исследовательский институт эпидемиологии,

микробиологии и инфекционных заболеваний,

Ташкентская Медицинская Академия
Полирезистентная S. Typhimurium DT104 (ACSSuT) впервые была выделена в Великобритании от экзотических пернатых в начале 1980-х годов, а десятилетие спустя и у человека [19, 20]. Этот серотип широко распространился среди крупного рогатого скота, кур, свиней и овец, а инфекция у человека связана с употреблением продуктов животноводства, изредка в результате контакта с пищей животных [1, 5, 12]. Частота выделения подобных изолятов при инфекциях, вызванных S. Typhimurium, повсеместно увеличивается, а в США уже превышает 35% [1].

Множественная резистентность широко распространилась среди различных нетифоидных серотипов сальмонелл (Typhimurium, Enteritidis, Neuport и др.) [17]. В 2000 г. в Европе была изучена резистентность более 27 000 клинических штаммов сальмонелл, у 18% из них имела место множественная резистентность, при этом наиболее часто встречалась резистентность к ампициллину, стрептомицину, сульфаниламидам и тетрациклинам, с частотой более 20% к каждому из препаратов. Формально резистентность к ципрофлоксацину составила только 0,5% (МПК > 1 мг/л), чаще всего среди изолятов серотипа Hadar (3%), однако частота резистентных к налидиксовой кислоте (НК) и штаммов со сниженной чувствительностью к ФХ (0,251 мг/л) составила 14% (Hadar 57% и Virchow – 53%). Резистентность к ЦС III поколения составляла 0,6%. Полирезистентность наиболее часто отмечалась у серотипа Typhimurium (51%) [7, 8].

В России, в регионах, где проводились подобные исследования, частота полирезистентных внебольничных штаммов сальмонелл составляет менее 1%. В Юго-Восточной Азии резистентность изолятов серотипа Choleraesuis к традиционным антибиотикам (ампициллин, хлорамфеникол, ко-тримоксазол) достигает 90%. Резистентность этого серотипа к ципрофлоксацину к 2002 году достигла 59%, а также снизилась чувствительность к цефалоспоринам III поколения (ЦС III): большинство штаммов умеренно резистентны к цефтриаксону, МПК которого составляет 16 мг/л [10, 13]. В Тайване в 2004 году суммарная частота резистентности к цефтриаксону составляла 3,3%, среди изолятов серотипа Choleraesuis – 17,8% [13].



Антибиотикорезистентность сальмонелл (как тифоидных, так и нетифоидных серотипов) является причиной более тяжелого течения сальмонеллезной инфекции и неблагоприятных исходов [11].

Цель исследования изучение чувствительности к антибиотикам штаммов Salmonella Тyphimurium, выделенных от больных острыми кишечными инфекциями в Хорезмской области в 2012-2013 гг.

Материалы и методы.

В исследование включили 32 штаммов Salmonella Тyphimurium, выделенных в 2012-2013 гг. от больных ОКИ в бактериологической лаборатории областной инфекционной больнице Хорезмской области, и переданных для дальнейшего изучения в «Национальную коллекцию микроорганизмов инфекций человека» НИИЭМИЗ МЗ РУз. Изучение чувствительности штаммов к антимикробным препаратам проводили в лаборатории «Национальной коллекции» бактериологическими и молекулярно-генетическими методами.

Изучение морфологических, тинкториальных и биохимических свойств штаммов Salmonellа spp. проводили согласно протоколам ВОЗ [9], определение чувствительности к антимикробным препаратам - диско – диффузионным методом и методом серийных разведений согласно рекомендациям СLSI М02-A11 и M07-A10 [14, 15]. Полученные результаты интерпретировали согласно рекомендациям СLSI М100-S22 [16]. В работе использовали агар Мюллера-Хинтон и диски с антибиотиками производства HIMEDIA, Индия, а также субстанции химически чистых антимикробных препаратов (HIMEDIA, Индия). Изучали чувствительность сальмонелл к следующим АМП: β-лактамам (ампициллин, амоксициллин/клавулановая кислота, цефотаксим, цефотаксим/клавулановая кислота, цефтазидим, цефтазидим/клавулановая кислота, цефепим, имипенем, меропенем), хинолонам (налидиксовая кислота, ципрофлоксацин, офлаксацин), аминогликозидам (гентамицин) и препаратам других групп (тетрациклин, хлорамфеникол, триметоприм-сульфаметоксазол). Для внутреннего контроля качества проводимых исследований использовали контрольные штаммы E.coli ATCC 25922 и K.pneumoniae ATCC 700603.

Механизмы резистентности штаммов к β-лактамным АМП изучали молекулярно-генетическими методами: ПЦР с электрофоретической детекцией и ПЦР в режиме реального времени. Проводили детекцию генов, кодирующих продукцию β-лактамаз широкого и расширенного спектра генетических семейств SHV, TEM, СТХ-М (генетических групп СТХ-М1, СТХ-М9, СТХ-М8/25, СТХ-М2), а также различных карбапенемаз – ОХА-48, КРС и металло- β-лактамаз NDM, VIM, IMP. Олигонуклеотидные последовательности использованных в работе праймеров приведены в таблице 1.



Выделение ДНК. Бактериальную ДНК выделяли методом температурного лизиса в ТВЕ-буфере. Три – четыре колонии суточной культуры исследуемого микроорганизма, выращенной на агаризованной среде, помещали в центрифужную пробирку с 500 мкл стерильной деионизированной воды, суспензировали с помощью шейкера. Микробные клетки осаждали центрифугированием при 10 000 g в течение 1 минуты. Супернатант удаляли, ресуспендировали осадок в 100 мкл ТBЕ-буфера. Пробирки инкубировали в твердотельном термостате в течение 20 мин при 990 С, затем центрифугировали при 10 000 g в течение 1 мин. Для ПЦР использовали 3 мкл супернатанта.

Таблица 1.

Праймеры, использованные в работе

Ген-

мишень


Название

праймера


Олигонуклеотидная

последовательность



tоС

отжига


Размер ампликона

Источник

blaCTX-M

СТХ-М-f

CAATGTGCAGCACCAGTAA

50oC

540пн

18

СТХ-М-r

CGCAATATCATTGGTGGTG

blaCTX-M1

СТХ-М-1-f

AAAGTGAAAGCGAACCGAATC

50oC

148пн

2

СТХ-М-1-r

ATCAGCTTATTCATCGCCACG

blaCTX-M2

СТХ-М-2-f

TAATGATGACTCAGAGCATTC

50oC

307пн

СТХ-М-2-r

TGTAGTTAACCAGGTCGCTC

blaCTX-M8/25

СТХ-М-25-f

AAAGTGAAACGCAAAAGGGC

50oC

100пн

СТХ-М-25-r

CGCNCAACTCCCCGAATG

blaSHV

SHV-f

GTATTATCTCCCTGTTAGCC

60oC

624пн

SHV-r

GCAGCACGGAGCGGATCAACG

blaTEM

TEM-f

CCTTGAGAGTTTTCGCCCC

55oC

453пн

TEM-r

CCGCCTCCATCCAGTCTATT

blaNDM-1

NDM-1-f

ACCGCCTGGACCGATGACCA

58oC

264пн

6

NDM-1-r

GCCAAAGTTGGGCGCGGTTG

blaVIM

VIM-f

GTTTGGTCGCATATCGC

64oC

196пн

3

VIM-r

TCGTCATGAAAGTGCGT

blaIMP-1

IMP -1-f

GCTAAAGATACTGAAAAATTAGT

154пн

IMP -1-r

TCATTTGTTAATTCAGATGCATA

blaOXA-48

OXA-48-f

TTGGTGGCATCGATTATCGG

61oC

744пн

4

OXA-48-r

GAGCACTTCTTTTGTGATGGC

blaKРС

KPC-f

ATGTCACTGTATCGCCGTCT

893пн

KPC-r

TTTTCAGAGCCTTACTGCCC
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   27

  • 22.Фабер А.В.
  • Хулоса СУРУНКАЛИ ПАНКРЕАТИТНИ КОНСЕРВАТИВ ДАВОЛАШНИНГ ЗАМОНАВИЙ АСПЕКТЛАРИ Абдурахимова Л.А., Хамраев А.А.
  • SUMMARY MODERN ASPECTS OF CONSERVATIVE TREATMENT OF CHRONIC PANCREATITIS Abdurakhimova L.A., Khamraev A.A.
  • УДК 612.4. В СТРЕЧАЕМОСТЬ ИНФЕКЦИЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ Абдурахманова Д.Н., Матризаева Г.Д
  • Цель исследования
  • Результаты и обсуждение.
  • Таблица 1. Результаты цитологической иммунофлюоресцентной диагностики урогенитальной инфекции при различных сроках беременности
  • РЕЗЮМЕ Встречаемость инфекций репродуктивной системы у женщин с преэклампсией
  • SUMMARY Infections of reproductive system in the women of with preeclampsia
  • УДК: 576.851.49:575.113:615.33:615.015.8 РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АНТИМИКРОБНЫМ ПРЕПАРАТАМ У ШТАММОВ
  • , Ибрагимов А.А. 1 , Ахмедов И.Ф. 1 , Гулямов Н.Г 1 .
  • Таблица 1. Праймеры, использованные в работе