Государственный акционерный концерн «узфармсаноат»

Главная страница
Контакты

    Главная страница


Государственный акционерный концерн «узфармсаноат»



страница23/27
Дата06.01.2017
Размер5,69 Mb.


1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27

ЛИТЕРАТУРА

1.Репина М.А., Сумская Г.Ф. Анемия беременных (подходы к диагнозу и лечению). Методические рекомендации. М.- 2002.

2.Наджимитдинова М.А. Характеристика статуса железа в популяции детей раннего возраста// Пробл. биол. и мед. – 1996. - №1. – с.73-77.

3.Назаров К.Д., Абдуллаев Н.О. Дефицит железа у детей. Республиканский семинар – совещание по актуальным вопросам гематологии и трансфузиологии//Сб.научн.трудов.- Ургенч.- 2000.- с. 37-41.

4. Казакова Л.М. Дефицит железа у детей. Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей.- Москва.- 2001. – с. 59-65.

5.Демихов В.Г., Демихова Е.В., Исакова О.В., Морщонсова Е.Ф. Влияние обмена железа у беременной на запасы железа у новорожденного// Пробл. гематол. и перелив. крови. – 2002. - №1. – с. 22.

6. Бугланов А.А, Юлдашева М.А., Тураев А.Т. Феррокинетика у детей грудного возраста в зависимости от статуса железа грудного молока кормящих матерей с нормальным гемоглобиновым здоровьем// Журн/ теор. и клин. мед.- 2003.-№2.-с.23-26.

7.Бугланов А.А., Бахрамов С.М., Тураев А.Т., Дусчанов Б.А., Бакирханов М.К. и др. Диагностика, лечение и профилактика железодефицитных состояний. Методические рекомендации.- Ташкент.- 2000.

8.Rosse C., Kremer N.J., Dillan P.L., Mc Farlane R., Smith N.J. Bone marrow cell population normal infants the predominance of lymphocytes// J. Lab. Clin. Med. -1997.- v.89. –p. 12-25.

9.Диканбаева С.А. Железодефицитные анемии у детей.- Учебное пособие.- Алматы.- 2000.

10. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике.- Москва.- 2001.

11. Павлов В. Гематологические болезни у детей.- Минск. – 1996.

12. Владимирская Е.Б., Володин Н.Н., Румянцев А.Г. Регуляция кроветворения и иммуногенеза в перинатальный период// Педиатрия – 1997. - №4. – с. 76-81.

13. Батурин А. Методы борьбы с железодефицитной анемией и другими формами недостаточности питательных микроэлементов в бывшем СССР (обзор). Москва – 2000.

14. Фетисова Л.Я., Лаврентьева И.Н., Коннова Т.Н., Финогенова Н.А., Трофименко А.В., Попова Е.Н. Диагностика и коррекция сидеропенических состояний в группе детей школьного возраста Москвы// Пробл. гематол. и перелив. крови. – 2002. - №1. – с. 90-91.

УДК: 616.71-018.46-002:579.61
ЖАРРОҲЛИК инфекцияларИ ЭТИОЛОГИК АГЕНТЛАРИНИНГ АНТИБАКТЕРИАЛ ПРЕПАРАТЛАРГА СЕЗГИРЛИК КЎРСАТКИЧЛАРИ

Каримов Р.О., Абдуллаев Р.К., Эрназаров Б.Д.

Тошкент Тиббиёт Академияси Урганч филиали

Калит сўзлар: жарроҳлик инфекциялари, қўзғатувчилар, резистентлик, антибиотиклар, болалар.

Мавзусининг долзарблиги.Маълумки, микроорганизмлар ташқи муҳит салбий омиллари таъсирида ўз биологик хусусиятларини тез ўзгартириш, ҳар қандай шароитга ҳам мослаша олиш қобилиятига эга [1,2].

Улар ўзларининг культурал, биокимёвий, патогенлик, антибиотикларга резистентлик хусусиятларини ўзгартириб, уларни идентификация қилиш, эпидемиологик хавфсизликни баҳолашда турли қийинчиликларга олиб келади [3,4].

Ҳозирги кунда шифохона ичи (госпитал) инфекцияларининг асосий муаммоси антибактериал препаратларга, хусусан беталактамларга чидамли қўзғатувчилар эканлигидир. Шифохонадан ташқари жарроҳлик инфекциялар этиологик агентларининг антибактериал препаратларга чидамлилик хусусиятлари госпитал инфекциялардан фарқ қилмайди [5].

Антибактериал препаратларга резистент қўзғатувчиларнинг “муаммоли” микроорганизмлар дейилишига сабаб, уларда чидамлилик механизмларининг шаклланиши, кенг таъсир доирасидаги беталактам антибиотикларнинг барча авлодларига ушбу штаммларнинг чидамлилиги, баъзи аминоликозидлар, фторхинолонлар ва бошқа антибактериал препаратларга чидамлиликнинг ассоциацияланишидир [6].

Илмий иш мақсади болаларда кузатилган жарроҳлик инфекциялари қўзғатувчиларининг замонавий антибиотикларга резистентлик даражасини ўрганиш ва баҳолаш бўлди.

Материаллар ва усуллар. Бактериологик тадқиқотлар учун юмшоқ тўқималар инфекциялари кузатилган 14 ёшгача бўлган 95 нафар бемор болалардан олинган биологик ашё (йиринг) намуналари олинди. Уларни олиш ва бактериологик лабораторияга ташиш анъанавий усулларда амалга оширилди [7].

Бактериологик тадқиқот давомида >1х105 КҲҚБ/мл концентрациядаги микроорганизмлар аниқлангандагина, улар қўзғатувчи сифатида эътироф этилди. Микроорганизмлар идентификацияси Bergey's [8] ва ЎзР ССВ томонидан тасдиқланган услубий қўлланмалар асосида [6, 9] олиб борилди. Бактериологик текширишлар учун “HiMedia” фирмаси (Ҳиндистон) озиқ муҳитларидан фойдаланилди.

Антибиотикларга (n=25) чидамлиликни аниқлашда диско-диффузион (“қоғоз дисклар”) усули ва Мюллер-Хинтон муҳитидан фойдаланилди. Озиқ муҳитда ўсиш диаметрига қараб штаммлар резистент (R), сезгир (S), шартли резистент (SR) сифатида баҳоланди [10]. Натижалар интерпретацияси Staphylococcus spр, Enterobacteriaceae оиласи, Pseudomonas aeruginosa учун алоҳида ўрганилди. Ҳар бир қўзғатувчига турли антибиотикларга мос бўлган униш зонасига (мм) қараб, берилган тавсиялар [10] асосида тавсиф берилди.

Натижаларни статистик ишлаш учун персонал компьютерларда тиббий-биологик текширишлар учун махсус “Exsel” дастури қўлланилди. Барча тадқиқотлар Тошкент тиббиёт академияси Урганч филиалида бажарилди.

Тадқиқот натижалари ва муҳокама. Бактериологик усуллар ёрдамида махсус ўтказилган тадқиқотлар шуни кўрсатдики, бемор болалар йирингидан асосан коагазамусбат стафилококкларга (КМС) мансуб Staphylococcus aureus (n=38), когулазанегатив стафилококкларга (КНС) мансуб Staphylococcus epidermidis (n=10) ва Staphylococcus saprophyticis лар (n=6) штаммлари ундириб олинди.

Барча ундирилган граммусбат кокклар штаммларининг (n=54) резистентлик кўрсаткичлари баҳоланди. Улар ўрганилган антибиотикларнинг кўпчилигига юқори резистентлик хусусиятларини намоён қилиши билан ажралиб турди.

Staphylococcus авлоди штаммлари ампициллин (R=88,9±4,3%, n=48), фузидин (R=88,9±4,3%, n=48), тетрациклин (R=83,3±5,1%, n=45), гентамицин (R=79,6±5,5%, n=43), левомицетин (R=79,6±5,5%, n=43) антибиотикларига энг юқори резистентликни намоён қилди. Шунингдек, юқори резистентлик намоён қилган антибиотиклар қаторига доксациллин (R=68,5±6,3%, n=37), ампиокс (R=68,5±6,3%, n=37), оксациллин (R=64,8±6,5%, n=35), эритромицин (R=55,6±6,6%, n=30), канамицинларни (R=55,6±6,6%, n=30) ҳам мисол қилишимиз мумкин.

Ванкомицин ва цефазолинга максимал сезгирлик (мос равишда S=100%) кузатилди, бундан камроқ сезгирлик фоизлари ципрофлоксацин (S=94,4±3,1%, n=51), цефтриаксон (S=94,4±3,1%, n=51), цефоперазон (S=90,7±4,0%, n=49), амоксиклав (S=75,9±5,8%, n=41) каби антибиотикларга бўлди (Р<0,05).

Бемор болалардан ундирилган энтеробактериялар - Escherichia coli (n=16) ва Klebsiella spр (n=7) штаммларининг антибиотикларга резистентлик даражаси текширилганда барчаси беталактам антибиотиклардан цефипим, меронем ва азтреонемларга сезгирлиги (мос равишда S=100% дан) билан ажралиб турди. Ўрганилган Escherichia coli штаммлари S=75,0±10,8% дан (n=12) S=87,5±8,3% гача (n=14) амоксиклавга, цефтазидимга, нетромицинга, нитрофуранларга юқори сезгирликни ва S=68,8±11,6% дан (n=11) S=75,0±10,8% гача сезгирликни бошқа III авлод цефалоспоринларига ҳамда фторхинолонларга намойиш этди (Р<0,05).

Энтеробактерияларнинг бошқа вакили Klebsiella spр штаммлари бўлса антибиотикларга Escherichia coli штаммларига нисбатан ишонарли даражада (Р<0,05 ва Р<0,01) чидамлилиги билан ажралиб турди.

Болаларда кечган жарроҳлик инфекцияларида қўзғатувчи сифатида моноинфекция ҳамда граммусбат кокклар, грамманфий бактериялар билан ассоциация шаклида учраган, учраш даражаси бўйича Staphylococcus spр дан (n=54) кейинги ўринда турган Pseudomonas aeruginosa нинг (n=18) антибиотикларга сезгирлик даражаси ўрганилди.

Беталактам антибиотикларга сезгирлик бўйича Pseudomonas aeruginosa параметрлари Staphylococcus spр ва Escherichia coli штаммлари кўрсаткичларига яқин бўлди, натижалар ишонарли фарқ қилмади (Р>0,05).

Pseudomonas aeruginosa нинг резистент штаммлари фоизи R=55,6±11,7% дан (n=10) R=77,8±9,8% (n=14) гачани ташкил этди,

Ушбу қўзғатувчининг ўрганилган культуралари орасида шартли-резистент (SR) штаммлар фоизининг ўртача миқдор - 50% га етгани бўлмади. Шуни алоҳида таъкидлаш жоизки, жами қўлланилган антибиотикларнинг (n=25) 4 тасига Pseudomonas aeruginosa резистент штаммлари миқдори 50% лик ўртача чегарадан юқори бўлди (27,8±10,6%). Уларнинг барча антибиотикларга сезгирлик (S) кўрсаткичи ўртача 33,3±11,1% га етди. Кўриниб турибдики, Pseudomonas aeruginosa штаммлари бўйича олинган натижалар Staphylococcus spр, Escherichia coli ва Klebsiella sp натижаларидан ишонарли фарқ қилди (Р<0,05).



Хулосалар.

1.Маълум бўлдики, Staphylococcus spр штаммлари ванкомицинга энг юқори сезгирлик, фузидин ва фторхинолон препаратларига энг кам сезгирликни намоён қилди, Escherichia coli нинг штаммлари кўпгина антибиотикларга (цефалоспоринлар ва фторхинолонлар) юқори сезгир бўлди.

2.Ўрганилган Klebsiella spр штаммларининг тадқиқотлар давомида қўлланилган антибиотикларга резистентлик даражаси Escherichia coli штаммларига нисбатан ишонарли даражада юқори бўлди.

3.Pseudomonas aeruginosa штаммлари беталактам антибиотикларга сезгирлик фоизлари бўйича Staphylococcus spр ва Escherichia coli штаммлари кўрсаткичларидан ишонарли фарқ қилмади. Уларнинг резистент штаммлар фоизи 55,6% дан 77,8% гачани ташкил қилди.



АДАБИЁТЛАР

1.Шаисламов Б.Ш., Дончева Е.Ф. Актуальная проблема современной химиотерапии - резистентность к противомикробным препаратам // Ўзбек. тиб. журн. - 2002. - №4. - 90-92 б.

2.Goreki P.J., Schein M., Mehta V., Wise L. Surgeons and infectious disease specialists: different attitudes towards antibiotic treatment and prophylaxis in common abdominal surgical infections // Surg Infect. - 2000. - N1(2). - P.115-123.

3.Alexsander J.W., Rahn R. Prevention of deep wound infection in morbidly obese patients by infusion of an antibiotic into the subcutaneous space at the time of wound closure // Obes Surg. - 2004. - N14 (7). - р.970-974.

4.Слепых Н.И. Особенности этиотропной терапии при хирургической инфекции мягких тканей // Мед. пом. - 2002. - №6. - с.14-16.

5.Кондратова Ш.Ю., Нуралиев Н.А. Изучение беталактамаз расширенного спектра (БЛРС) у клебсиелл и эширихий внебольничного происхождения // Ўзбекистон микробиологларининг III съезди материаллари. - Тошкент. - 2005. - 61-62 б.

6.Исхакова Х.И., Шадманова Н.А., Эшчанова Ф.Р. Скрининг - метод для фенотипического выявления у стафилококков наиболее распространенных механизмов устойчивости к антибиотикам // Методические рекомендации. – Ташкент.- 2010. - 12 б.

7.Дусчанов Б.А., Нуралиев Н.А., Жуманиёзов К.Й. Юқумли касалликларда микробиологик текширишлар учун биологик ашёлар олишга доир маълумотлар мажмуаси. - Тошкент: «Ўқитувчи», 1998. - 89 б.

8.Определитель бактерий Бержи. Под ред. Хоулта Дж., Крига Н., Снита П., Стейли Дж., Уилямса С. - Москва: «Мир». - 1997. - т.1-2.

9.Исхакова Х.И., Вахидова Х.М., Шадманова Н.А. Классификация, экология и дифференциация синегнойной палочки и других не ферментирующих грамотрицательных бактерий (НГОБ) // Учебно-методическое пособие. – Ташкент.- 2010. - 36 б.

10.Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Методические указания.- МУК 4.2 1890-04 // КМАХ. - 2004. - т.6. - №4. - с.306-359.

РЕЗЮМЕ

ПОКАЗАТЕЛИ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТАМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ

ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ

Каримов Р.О., Абдуллаев Р.К., Эрназаров Б.Д.

Ургенчский филиал Ташкентской Медицинской Академии

Целью работы было изучение показателей резистентности к антибиотикам возбудителей хирургических инфекций, протекающих у детей. Выявлено, что штаммы Staphylococcus spр были высокочувствительны к ванкомицину и низкочувствительны к фузидину и фторхинолонам, если штаммы E.coli были высокочувствительны ко многим антибиотикам, то штаммы P.aeruginosa по чувствительности к беталактамам достоверно не отличались от штаммов Staphylococcus spр и E.coli.


SUMMARY

INdicators of Sensitivity of the etiological

agents by surgical infections to antibiotics

Karimov R.O., Abdullaev R.K., Ernazarov B.D.

The Urgench Branch of the Tashkent Medical Academy

The aim of this study was the investigation of resistance rates to antibiotics the pathogens of surgical infections are occurring in the children age. It was found that strains of Staphylococcus spp. were the most sensitive to vancomycin and less sensitive to low fuzidinu and fluoroquinolones. E.coli strains were the highly sensitive to many antibiotics, however the sensitivity the strains of P.aeruginosa to betalaktamam was not differ significantly from the sensitivity of strains of Staphylococcus spp or E.coli.


УДК 617.735 - 616.072.5

АНАЛИЗ КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ С ТРОМБОЗОМ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Каримова М.Х., Аширматова Х.С.

АО «Республиканский специализированный центр микрохирургии глаза»

Ключевые слова: сахарный диабет, вены сетчатки, тромбоз, больные, показатели, клинико-функциональные.

Актуальность. Сосудистая патология глаз занимает ведущее место среди причин инвалидности по зрению. Основная ее часть приходится на диабетическую ретинопатию и тромбозы вен сетчатки. Диабетическая ретинопатия (ДР) является одной из ведущих причин слепоты у лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах. На ее долю приходится 80–90 % всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (СД) [14].

У пациентов с СД 1-го типа через 5 лет после начала заболевания симптомы ДР обнаруживаются в 25 % случаев, через 10 лет — почти в 60 %, а через 15 лет — в 80 % случаев [11].

По данным Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy, представляющая наибольшую угрозу зрению пролиферативная ретинопатия имелась примерно у 50 % пациентов с длительностью СД 1-го типа 20 лет и более [9,12,13].

При СД 2-го типа, составляющем 90–95 % всех случаев этого заболевания, в связи с поздней диагностикой признаки ДР выявляются в момент установления диагноза СД в 15–30 % случаев, через 10 лет — в 50–60 %, а через 30 лет — более чем у 90 % больных [2].

Факторами риска развития и прогрессирования ДР считаются длительное течение СД, высокий уровень гликемии, повышенное артериальное давление, нарушение липидного обмена. В работах некоторых авторов отмечено влияние таких факторов, как возраст, тип

СД, состояние свертывающей системы крови, наличие нефропатии, низкая физическая активность [6].

Одной из основных причин снижения зрения у больных СД является макулярный отек. Риск возникновения отека макулы выше у пациентов с СД 2-го типа [3]. Развитию диабетической макулопатии способствуют два процесса: 1) микроокклюзия капилляров; 2)гиперпроницаемость капилляров, обусловленная прорывом внутреннего гематоретинального барьера, иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментного эпителия сетчатки) [1].

Макулярный отек может быть фокальным и диффузным. Первый развивается вследствие локальной диффузии из микроаневризм или измененных сосудов, а второй, в результате гиперпроницаемости всей перимакулярной капиллярной сети [1,8,16]. Согласно работам M.L. Laursen et al. отек макулы является диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска и распространяется на центр макулы и фокальным — если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска [15].

Фокальный отек часто сопровождается кольцевидным отложением «твердых» липидных экссудатов. Диффузный отек при длительном существовании может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана [1].

При наличии диабетического макулярного отека по данным оптической когерентной тонографии могут наблюдаться следующие морфологические изменения- утолщение сетчатки, кистозные изменения, субфовеолярная отслойка нейроэпителия, витреоретинальные тракции, эпиретинальный фиброз, макулярные разрывы [4].

При лечении пациентов с СД основные усилия должны быть направлены на поддержание допустимых значений уровня глюкозы крови и артериального давления. При прогрессировании заболевания могут возникнуть такие осложнения, как пролиферативная ретинопатия и диабетический отек.

Интравитреальное введение стероидов позволяет воздействовать на макулярный отек и улучшать остроту зрения. Kang и соавт. полагают, что введение стероидов в стекловидное тело спустя 3 недели после лазерной фотокоагуляции было более эффективным, чем отдельные интравитреальные инъекции [10].

Единственным общепринятым методом лечения ДР и диабетического макулярного отека, эффективность которого доказана многоцентровыми исследованиями, является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Установлено также, что принципиально важным условием успеха является раннее лазерное лечение [17].

Цельисследования - изучить особенности течения и клинико-функциональные показатели у больных с тромбозом ЦВС на фоне сахарного диабета (СД).

Материалы и методы исследований. Всего обследовано 238 больных с тромбозом ЦВС и ее ветвей, находившихся на лечении в АО «РСЦМГ» и КБСМП в 2012-2014 годах. Возраст больных от 34 до 88 лет, в среднем 61,8 +2,4. Мужчин было 129 (54,2%), женщин - 109 (45,8%), соотношение составило 1,2:1,0.

В структуре поражений сосудов непосредственно тромбоз ЦВС имел место у 102 чел. (102 глаза — 42,9%). У большинства (136 чел. — 136 глаза) имел место тромбоз ветвей ЦВС (57,1 %). Наиболее часто было представлено поражение верхневисочной ветви (101 глаз- 42,4 %), реже нижневисочной ветви (30 глаз- 12,6%), нижненазальной ветви на 3 глазах (1,3%) и с поражением цилиарной ветви (2 глаза- 0,8%).

Сопутствующим соматическим фоном формирования тромбозов ЦВС и ее ветвей являлось наличие у 40 пациентов СД (16,8%), у 197 больных (82,7%) - артериальной гипертензии, у 57 человек (23,9 %) - ишемической болезни сердца, у 50 больных (21 %) - атеросклероза.

Сахарный диабет 1 типа обнаружен у 10 больных, 2 типа - выявлен у 30 пациентов. Длительность СД варьировала от 1 года до 12 лет. Длительность заболевания артериальной гипертензии составила от 3 лет до 15 лет. Длительность тромбоза ЦВС и ее ветвей варьировала от 3 дней до 12 месяцев. Сроки обращения больных в центр за лечением составили от 1 суток до 6 месяцев.

Пациенты с СД 1 и 2 типа были консультированы эндокринологом. В оценке тяжести клиники сахарного диабета была использована эндокринологами рабочая классификация СД М.И. Балаболкина [10], где в группе пациентов легкая степень СД имела место у 12 лиц (30%), среднетяжелая - 20 больных (50%), тяжелая у 8 пациентов (20%). 40% пациентов страдали различной степенью абдоминального ожирения.Для анализа нами были взяты больные с тромбозом ЦВС (102 пациента – 102 глаза).

Все больные были условно разделены на 2 группы- I группа - больные с тромбозом ЦВС на фоне СД - 25 человек (25 глаз) и II группа - больные с тромбозом ЦВС без СД - 77 человек (77 глаз).

В период наблюдения всем пациентам проводились общеофтальмологические исследования. Осмотр глазного дна выполнялся офтальмоскопически с фундус линзой. Оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны производилась на томографе RTVue -100 (Optovue, Inc). Срок динамического наблюдения составил от 3 -х до 12 месяцев.

Всем пациентам проводились курсы медикаментозного лечения, включающие в себя препараты, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагии, коррекцию АД, а также способствующие реканализации тромбированной венулы (внутривенные инфузии растворов сулодексида, реополиглюкина, милдроната, парабульбарные инъекции дексазона с гепарином, гемазы, подкожные паравазальные иньекции фраксипарина, антиагреганты). Лечение проводилось в амбулаторных и стационарных условиях.

По показаниям проводилось интравитреальное введение стероидов в стекловидное тело для уменьшения макулярного отека, лазерная фотокоагуляция сетчатки, циклофотокоагу-

ляция цилиарного тела.



Результаты и обсуждение. Среди пациентов I группы распространенность артериальной гипертензии, атеросклероза, ИБС была, соответственно, 84 %, 16 % и 32%, тогда как во II группе она составила, соответственно, 83,1%, 18,1 % и 31,2%. Сосудистые осложнения системного характера в первой группе составили- ОНМК - 12%, ОИМ - 8%, тогда как во второй группе они были- ОНМК - 7,8 % и ОИМ - 5,2 % случаев.

Уровень артериального давления в общей совокупности пациентов был от 95/65 до 220/ 125 мм рт.ст., в среднем 155±15,6/95±4,4 мм рт. ст. Уровень гликемии варьировал от 4,6 до 17,5 ммоль/л, в среднем составляя 9,95±0,93 ммоль/л.

Зрительные функции у больных обеих групп были снижены и варьировали от светопроекции до 0,02 + 0,01 в зависимости от степени поражения макулярной зоны. Уровень ВГД при поступлении составлял от 17 до 28 мм рт.ст. Острота зрения после лечения равнялась в первой группе в среднем 0,03+ 0,01, а во второй группе соответственно 0,05 + 0,02.

До и после лечения помимо традиционного офтальмологического исследования (визометрия с коррекцией, тонометрия, офтальмобиомикроскопия), производили оптическую когерентную томографию По данным ОКТ был диагностирован отек в центральной зоне- толщина макулярной области сетчатки на участке диаметром в 1 мм варьировала в пределах 400- 880 мкм в первой группе, что в среднем равнялась 590 + 40 мкм, во второй группе она варьировала от 410 до 710 мкм, что в среднем она составила 510 + 20 мкм.

Критерием адекватного терапевтического эффекта от интравитреальных инъекций применявшихся стероидных препаратов (кеналога, дексаметазона) служили объективные данные картины глазного дна при осмотре фундус – линзой- уменьшение ретинального отека и резорбция интраретинальных геморрагий, толщина макулярной области сетчатки на участке диаметром в 1 мм.

В случаях выполнения лазеркоагуляциии по типу «фокальной» удалось добиться значительной редукции макулярного отека, что отразилось больше на функциональных значениях остроты зрения у больных второй группы. Слабая положительная динамика зрительных функций объяснялась преимущественно поражением макулярной зоны ее ишемией, наличием кистозного отека в макуле.

В 4 глазах, несмотря на проводимую частичную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки, в зонах ее ишемического поражения сформировались участки преретинальной неоваскуляризации. В 10 глазах это сочеталось с развитием неоваскуляризации диска зрительного нерва. Явления неоваскуляризации диска зрительного нерва диагностированы в 16% случаев в первой группе и встречались у больных второй группы в 7,8% случаев.

В 5 глазах у больных с СД и тромбозом ЦВС к концу 1 года наблюдения были выявлены признаки неоваскулярной глаукомы (подъем ВГД до 29-32 мм рт.ст. на фоне наличия новообразованных сосудов в зоне сосудистых аркад и диска зрительного нерва, а также в углу передней камеры). У больных второй группы неоваскулярная глаукома развилась в 8 случаях. Это потребовало проведения выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки в 3 случаях у больных второй группы и диодлазерной циклофотокоагуляции на 10 глазах больных в обеих группах.

У 3 пациентов второй группы (3 глаза) в период от 5 мес. до 1 года возникли повторные тромбозы ветвей ЦВС.

Выводы.

1.Отмечался более молодой средний возраст пациентов первой группы по сравнению со второй (58,6 +1,2 лет против 64+1,4 года).

2.Развитие тромбоза ЦВС на фоне диабетической ретинопатии отягощало течение тромбоза, часто приводя к возникновению внутриглазных сосудистых осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1.Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Диабетическая ретинопатия (тактика ведения пациентов) // Клин. офтальмол.- 2004.- т. 5.- № 2.- с. 85–88.

2.Деев Л.А., Каманин Е.И., Назирова А.В. и соавт. Распространенность сахарного диабета и диабетической ретинопатии на территории Смоленской области. Эффективность лазерного лечения в зависимости от стадии диабетической ретинопатиии задачи по повышению качества офтальмологической помощи // VII Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М.- 2008. – с. 247–258.

3.Трахтенберг Ю.А., Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Воробьева И.В. Антиоксидантная терапия непролиферативной диабетической ретинопатии // Врач.– 2006.– № 11 .– с. 15–18.

4.Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н., Шкляров Е.Б. Сравнительная оценка различных методов диагностики диабетического макулярного отека // Вестн. офтальмол.– 2008.– №4.– с.25–27.

5.Экгард В.Ф., Олевкая Е.А. Диабетическая макулопатия (клиника, диагностика, лечение).– Челябинск, 2005.– Учебное пособие. – 35 с.

6.Davis M.D., Fisher M.R., Gangnon R.E. et al. Risk factors for high–risk proliferative diabetic retinopathy and severe visual loss: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 18 // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 1998.– v. 39.– p. 233–252

7.Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long–term complications in insulin–dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.– 1993.– v. 329.– p. 977– 986.

8.Ip MS, Gottlieb JL, Kahana A, et al. Intravitreal triamcinolone for the treatment of macular edema associated with central retinal vein occlusion// Arch Ophthalmol.- 2004.-v.122.-p.1131–1136.

9.Hirai F.E., Knudtson M.D., Klein B.E., Klein R. Clinically significant macular edema and survival in type 1 and type 2 diabetes // Am. J. Ophthalmol.– 2008.– v. 145.– p. 700–706.

10.Kang S.W., Sa H.S., Cho H.Y., Kim J.I. Macular grid photocoagulation after intravitreal triamcinolone acetonide for diffuse diabetic macular edema // Arch. Ophthalmol.– 2006.– v. 124.– p. 653–658.

11.King H., Aubert R.E., Herman W.H. Global Burden of Diabetes, 1995–2025. Prevalence, numerical estimates, and projections // Diabetes Care.– 1998.– v. 21.– № 9.– p. 1414–1431.

12.Klein R., Klein B.E., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years // Arch. Ophthalmol.– 1984.– v. 102.– p. 527–532.

13.Klein R., Klein B.E., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XV // Ophthalmology.– 1995.– v. 102.– № 5.– p. 7–16.

14.Kohner E.M., Porta M. Diabetic retinopathy: preventing blindness in the 1990’s // Diabetologia.– 1991.– v. 34.– №11.– p. 844–845.

15.Laursen M.L., Moeller F., Sander B., Sjoelie A.K. Subthresholdmicropulse diode laser treatment in diabetic macular oedema // Br. J. Ophthalmol.– 2004.– v. 88.– p.1173–11790.

16.Rotsos T.G., Moschos M.M. Cystoid macular edema // Clin. Ophthalmol.– 2008.– v. 2.– № 4.– p. 919–930.

17.Simo R., Carrasco E., Garcia–Ramirez M., Hernandez C. Angiogenic and antiangiogenic factors in proliferative diabetic retinopathy // Curr. Diabet. Rev.– 2006.– v. 2.– p. 71– 98.

18.UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKDPS 38 // BMJ/– 1998.– v. 317.– p.703–713 .
ХУЛОСА

Кандли диабет билан оғриган беморларда кўз тўр пардаси

марказий венаси тромбозининг (ТПМВ) клинико функционал

кўрсаткичларини таҳлили

Максад: қандли диабет билан оғриган беморларда ТПМВ тромбозининг кечиши ва клинико функционал кўрсаткичларини ўганиш.

Барча беморлар шартли равишда икки гурухга ажратилди: I гуруҳ ТПМВ тромбози қанд касаллиги фонида- 25 киши (25 кўз), П гуруҳ ТПМВ тромбози қанд касаллиги бўлмаган беморлар - 77 киши (77 кўз).

I гуруҳ беморларнинг ўртача ёши , П гуруҳ беморларга нисбатан анча ёш эканлиги кузатилди (58,6 +1,2 ёш , 64+1,4 ёш). Диабетик ретинопатия фонида ривожланган ТПМВ тромбози, тромбоз кечишини оғирлаштирди ва кўпинча кўз ичи қон томирларидаги асоратларга олиб келди.



SUMMARY

The analysis of the сlinico-functional indicators at patients

with diabetes and thrombosis of the central vein of the retina

Purpose: to study features of the current and cliniko-functional indicators at patients with diabetes (D) and thrombosis of the central vein of the retina.

All patients were divided into 2 groups: the I group - patients with thrombosis of the central vein of the retina and D - 25 people (25 eyes) and the II group - patients with thrombosis of the central vein of the retina without D - 77 people

(77 eyes).

Younger averageof age of patients of first group on comparison with the second - was noted (58,6 +1,2 years against 64+1,4 years). Development of thrombosis of the central vein of the retina with a diabetic retinopathy burdened the course of thrombosis, often leading to emergence of intraocular vascular complications.

УДК:616.12-008,331+612,172,2

ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Каримова Г.А., Зубайдуллаева М.Т., Шукурджанова С.М., Омаров Х.Б.

Ташкентская Медицинская Академия

Ключевые слова: артериальная гипертензия, ритм сердца, нарушения, левый желудочек миокарда, ремоделирование, типы.

Актуальность. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения во всем мире, в том числе, и в Узбекистане. Это обусловлено большой распространенностью заболевания и высоким риском его осложнений – ишемической болезни сердца (ИБС), мозговых инсультов, сердечной и почечной недостаточности [2]. Известно, что при АГ влияние гемодинамических и не гемодинамических факторов приводит к развитию ремоделирования сердца. Ремоделирование сердца, представляющее собой процесс комплексного нарушения его структуры и функции, включает увеличение массы миокарда, дилатацию полостей и изменение геометрической характеристики желудочков, нарушение систолической и диастолической функций, которые являются предвестниками и одновременно предикторами декомпенсации сердечной деятельности [3].Наиболее распространенной классификацией типов ремоделирования левого желудочка при АГ является классификация A. Ganau (1992) [1], которая основана на определении индекса массы миокарда левого желудочка (иММЛЖ) и относительной толщины стенок (ОТС) этого желудочка. В зависимости от уровня иММЛЖ и ОТС выделяют четыре различных типа геометрической адаптации левого желудочка к гипертензии:

1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение ИММЛЖ и ОТС);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение ИММЛЖ при нормальной ОТС);

3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном ИММЛЖ);

4) нормальная геометрия левого желудочка.

Результаты многих исследований свидетельствуют о значительном влиянии ремоделирования сердца (РC) на прогноз в отношении становления и прогрессирования сердечной недостаточности, возникновения аритмий. [4]



Целью исследования было определение нарушений ритма сердца и установление взаимосвязи выявленных аритмий с изменениями геометрической модели сердца у больных с артериальной гипертензией.

Материалы и методы исследований. В исследование было включено 75 пациентов, в возрасте от 45 до 75 лет (средний возраст 61,1±8,9 лет), из них 44 мужчин (58,7%) и 31 (41,3%) женщин. Давность эссенциальной артериальной гипертензии составляла 8,5±1,1 лет. Артериальная гипертензия 1-степени наблюдалась у 21 (28%) пациентов, 2-степени - у 38 (50,7%), и 3-степени у 16 (21,3%) обследуемых. Высокий риск сердечно-сосудистых осложнений отмечался у 22 (29,3%), очень высокий риск у 53 (70,7%) больных. Пациентов с низким и средним риском не было. ИБС. Стенокардия напряжения. ФК III наблюдалась у 38 (50,6%) обследованных больных, а давность ИБС составила 5,6±0,9 лет. Дисциркуляторная энцефалопатия отмечалась у 33 (44%), ожирение у 32 (42,7%) пациентов. Суточное мониторирование ЭКГ проводилось с помощью компьютерной системы «Поли-Спектр-СМ-154». Использовался 5-канальный регистратор, позволяющий формировать 3 мониторных отведения, соответствующих отведениям VI-2, V4, AVF стандартной ЭКГ. По данным ХМЭКГ изучалось общее количество желудочковых эктопических сокращений (ЖЭС) и их количественное распределение в виде одиночных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, желудочковых аллоритмий (ЖА), групповых ЖЭ и неустойчивых пароксизмов желудочковой тахикардии (ЖТ), также определение класса ЖЭ по Лауну. Структурно-функциональные параметры ЛЖ оценивались с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ). ЭхоКГ была выполнена на аппарате Toshiba SSH-YO(60)A (Япония) трансторакальным методом в М- и В-режимах в соответствии с рекомендациями Американской Ассоциации Эхокардиографии. При проведении ЭхоКГ оценивались конечно-диастолический (КДР ЛЖ), конечно-систолический размеры левого желудочка (КСР ЛЖ), толщина задней стенки левого желудочка (тЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (тМЖП) в диастолу. Все измерения проводили не менее чем в 5 сердечных циклах, затем результаты усредняли. Вычисляли индекс массы миокарда левого желудочка (иММЛЖ) - отношение массы миокарда левого желудочка к величине площади поверхности тела больного, г/м2. Рассчитывали относительную толщину стенок миокарда (ОТС), за повышение ОТС принимались значения 0,45 и более. На основании данного критерия проводилось распределение на концентрический и эксцентрический типы геометрии ЛЖ по рекомендации А. Ganau (1992). Геометрическую модель ЛЖ оценивали по показателям ОТС ЛЖ и индекса ММ ЛЖ (ИММ ЛЖ). При ИММ ЛЖ < показателей контрольной группы при ОТС ЛЖ < 0,45 оценивали как нормальная масса миокарда (НМ ЛЖ). При ИММ ЛЖ > показателей контроля и ОТС ЛЖ < 0,45 рассматривали как эксцентрическую гипертрофию левого желудочка (ЭГ ЛЖ). При ИММ ЛЖ > данных группы контроля и ОТС ЛЖ > 0,45 – как концентрическую гипертрофию левого желудочка (КГ ЛЖ). При ИММ ЛЖ < контрольных значений и ОТС ЛЖ > 0,45 оценивали как концентрическое ремоделирование левого желудочка (КР ЛЖ) [17]. Гипертрофию миокарда ЛЖ диагностировали при показателях ИММ ЛЖ более или равных 125 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 для женщин. Результаты обследования больных представлены в таблице (табл.1). Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Microsoft Excel 2010. Достоверность различий определяли с помощью критерия Стьюдента (t). Различия считались статически достоверными при значении p<0,05. Данные представлены в виде средних арифметических значений и стандартных отклонений (M±σ).

Результаты и обсуждение. В результате проведенных исследований у подавляющего количества обследованных пациентов с АГ выявлены изменения геометрической модели сердца. Однако имелись определенные особенности РС в каждой группе больных. Доминировали больные с КГ ЛЖ 25 пациентов (33,3% ). ЭГ ЛЖ была выявлена у 15 пациента (20%), КР ЛЖ – у 14 пациента (18,7%). Нормальная геометрия сердца наблюдалась у 21 пациентов (28%) (таб.1).

Таблица 1.

Показатели геометрической модели сердца у больных

с артериальной гипертензией


показатель

Нормальная геометрия

n=21 (28%)



Концентричес-

кое ремоделиро

вание

n=14 (18,7%)



Эксцентрическая гипертрофия

n=15 (20%)



Концентрическая гипертрофия

n=25 (33,3%)



КДР, см

4,84±0,26

4,48±0,28

5,00±0,22

4,88±0,25

КСР, см

3,14±0,23

2,96±0,26

3,05±0,20

3,10±0,21

ТМЖП,см

0,9±0,08

1,1±0,08

1,07±0,23

1,31±0,05***

ТЗСЛЖ,см

0,97±0,07

1,16±0,06

1,12±0,17

1,30±0,06***

ЛП, см

3,11±0,23

3,38±0,16

3,27±0,27

3,65±0,22

ОТС

0,39±0,04

0,51±0,03**

0,44±0,08

0,54±0,03**

ММЛЖ,г

183,9±22,35

213,0±31,71

246,24±69,1

302,7±32,3**

иММЛЖ, г/м²

94,4±11,48

109,4±16,3

126,4±35,5

155,4±16,6**

КДО,мл

111,4±8,96

93,93±4,01

120,69±5,9

112,2±9,14

КСО, мл

39,8±7,5

35,71±5,14

41,4±6,05

36,8±7,05

УО, мл

71,7±8,11

58,21±6,39

79,27±7,48

75,4±8,41

ФВ,%

64,4±5,75

61,92±5,61

65,67±4,93

67,23±5,34

Примечание: *-р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001
Как видно из таблицы, достоверная разница в структурно-геометрических показателях по типам ремоделирования отмечалась по показателям ОТС и иММЛЖ.

Учитывая выявленные особенности РС у обследованных больных, установлено, что при гипертрофических типах РС (КГ и ЭГ) значительно чаще регистрировались желудочковые нарушения ритма, в то время как при негипертрофических типах (КР) – наджелудочковые аритмии. Возникающие при эссенциальной АГ изменения геометрической модели ЛЖ и увеличение ММ ЛЖ способствуют нарушению диастолической функции сердца, в связи с чем, нарушается систола предсердий. Повышение давления в полости левого предсердия может провоцировать, с одной стороны, увеличение его размеров и с другой – возникновение наджелудочковых нарушения ритма.



При анализе суточного мониторирования ЭКГ выявлены следующие виды аритмии:- у обследованных больных желудочковые нарушения ритма встречались значительно чаще и были представлены различными вариантами: НЖЭС -35%, ЖЭС 13%, НЖЭ+ЖЭС -45%, без нарушений ритма -7%. (рис 1).


Рис.1. Характеристика НРС по ХМЭКГ у больных ГБ (%)
Поскольку желудочковые нарушения ритма сопровождаются более значимыми нарушениями гемодинамики, а также являются предиктором внезапной СС смерти, зарегистрированные у обследованных больных ЖЭ были проанализированы более детально. Особое внимание обращали на желудочковые аритмии высоких градаций – парные ЖЭ. Зарегистрированные ЖЭ оценивались по классификации B.Lown, M.Wolf и M.Ryan. Как видно из представленных данных, при суточном мониторировании ЭКГ, ЖНР у 47,7% больных были зарегистрированы ЖЭ I градации, у 36,4% – II градации, у 6,8% – III градации и у 9,1 % выявлена IVa градация ЖЭ. У обследованных больных IVб и V градации ЖЭ не были зарегистрированы (рис.2).

1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27

  • Тадқиқот натижалари ва муҳокама.
  • РЕЗЮМЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТАМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ
  • SUMMARY INdicators of
  • Karimov R.O., Abdullaev R.K., Ernazarov B.D. The Urgench Branch of the Tashkent Medical Academy
  • УДК 617.735 - 616.072.5 АНАЛИЗ КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ С ТРОМБОЗОМ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА Каримова М.Х., Аширматова Х.С.
  • АО «Республиканский специализированный центр микрохирургии глаза» Ключевые слова
  • Цельисследования
  • Результаты и обсуждение.
  • ХУЛОСА Кандли диабет билан оғриган беморларда кўз тўр пардаси марказий венаси тромбозининг (ТПМВ) клинико функционал
  • SUMMARY The analysis of the с linico-functional indicators at patients with diabetes and thrombosis of the central vein of the retina
  • УДК:616.12-008,331+612,172,2 ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
  • Материалы и методы исследований.
  • Таблица 1. Показатели геометрической модели сердца у больных с артериальной гипертензией