Таблица 2. Биохимические показатели у обследованных профессиональных футболистов

Главная страница
Контакты

    Главная страница



Таблица 2. Биохимические показатели у обследованных профессиональных футболистов



страница17/27
Дата06.01.2017
Размер5,69 Mb.


1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   27

Таблица 2.

Биохимические показатели у обследованных профессиональных футболистов


ООбследован-ные

футболисты



Статисти-ческий показатель


Белок

г/л


Билирубин

мкмоль/л


АлТ

ЕД/л


АсТ

ЕД/л


Креатинин

мкмоль/л


n- 21

Min

Max


M ± m

61.2

75.7


70.4±1.22

8.8

24.1


13.3±1.3

8.5

20.7


15.2±0.89

14.9

27.1


19.6±0.95

73.8

10.-


81.6±2.5

Как видно из данных, представленной таблице 2, в среднем уровень общего белка у обследованных спортсменов составил 70.4 ± 1.22 г/л при диапазоне распределения этого показателя – 61.2 г/л (min) – 75.7 г/л (max). При этом у 6 обследованных спортсменов выявлялась явная гипопротеинемия (уровень общего белка ниже 65.0 г/л), что составило 50.0% и у 6 обследованных спортсменов уровень общего белка находился в пределах физиологической нормы, что составило – 50.0%.

Уровень билирубина у обследованных спортсменов в среднем составил – 13.3 ± 1.3 мкмоль/л при диапазоне распределения этого показателя – 8.8 мкмоль/л (min) – 24.1 мкмоль/л (max).

Показатель АлТ у обследованных спортсменов в среднем составил 15.2±0.89 ЕД/л при диапазоне распределения этого показателя – 8.5 ЕД/л (min) – 20.7 ЕД/л (max).

Показатель АсТ у обследованных спортсменов в среднем составил 19.6 ± 0.95 ЕД/л при диапазоне распределения этого показателя- 14.9 ЕД/л (min) – 27.1 ЕД/л (max).

Показатель креатинина у обследованных спортсменов в среднем составил 81.6 ± 2.5 мкмоль/л при диапазоне распределения этого показателя – 73.8 мкмоль/л (min) – 108.0 мкмоль/л (max).

В таблице 3 нами представлены некоторые изученные показатели макро- и микроэлементного статуса организма у обследованных профессиональных футболистов.


Таблица 3

Показатели макро- и микроэлементов у обследованных

Профессиональных футболистов


Обследован-ные

футболисты



Статисти-ческий показатель


Кальций

ммоль/л


Фосфор

мг/дл


Магний

мг/дл


Железо

мкмоль/л


Медь

мкмоль/л


n- 21

Min

Max


M ± m

1.29

3.18


2.32±0.14

3.58

6.90


5.3±0.36

1.60

2.60


2.06 ±0.1

20.2

25.4


22.1 ± 0.23

17.9

22.2


19.3± 0.35

Как видно из данных, представленных в табл.3, показатель такого макроэлемента как кальций в сыворотке крови у обследованных спортсменов в среднем составил - 2.32±0.14 ммоль/л при диапазоне распределения этого показателя – 1.29 ммоль/л (min) – 3.18 ммоль/л (max). Дифференциальный анализ содержания показателя кальция в сыворотке крови у обследованных футболистов у 3 спортсменов был выявлен феномен сниженного содержания этого макроэлемента (ниже 2.20 ммоль/л), что составило 25.0% от общего количества обследованных спортсменов. У 1 обследованного был выявлен феномен повышенного содержания кальция в сыворотке крови ( выше 2.60 ммоль/л), что составило 8.3% от общего количества обследованных спортсменов.

Содержание фосфора у обследованных спортсменов в среднем составило – 5.3 ± 0.36 мг/дл при диапазоне распределения этого показателя – 3.58 мг/дл (min) – 6.90 мг/дл (max). Феномен повышенного содержания фосфора (выше 6.7 мг/дл) был выявлен у 1 спортсмена, что в процентмо отношении составило- 8.3%.

Содержания такого микроэлемента как магний в сыворотке крови у обследованных нами спортсменов в среднем составило 2.06 ±0.6 мг/дл при диапазоне распределения этого показателя – 1.6 мг/дл (min) – 2.6 мг/дл (max). При этом отмечено, что среди обследованных спортсменов у 1 из них выявлен феномен гипомагниемии, т.е. снижение уровня этого микроэлемента в сыворотке крови ниже нижней границы нормы в 1.60 мг/дл, что составило 8.3% и у 1 спортсмена был выявлен феномен повышенного содержания магния в сыворотке крови (выше уровня 2.50 мг/дл), что составило 8.3% от всех обследованных спортсменов.

В среднем содержание важнейшего эссенциального гемопоэтического микроэлемента железа в сыворотке крови обследованных профессиональных футболистов составило по нашим данным - 22.1 ± 0.23 мкмоль/л при диапазоне распределения этого показателя - 20.2 мкмоль/л (min) – 25.4 мкмоль/л (max).

И наконец, содержание другого важного эссенциального микроэлемента, имеющего прямое отношение к гемопоэзу – меди, в среднем составляет по нашим данным - 19.3± 0.35 мкмоль/л при диапазоне распределения этого показателя у обследованных спортсменов – 17.9 мкмоль/л (min) – 22.2 мкмоль/л (max).



Выводы.

1.Изучены некоторые показатели гематолого-биохимического статуса, а также некоторые параметры макро- и микроэлементного статуса организма у профессиональных футболистов футбольного клуба «Насаф»

2.Выявлен феномен существования определенных отклонений как в показателях гемограммы, показателях, характеризующих функциональное состояние печени, а также в показателях макро- и микроэлементного статуса организма обследованных спортсменов.

ЛИТЕРАТУРА

1.Исаев, А.П., Гаттаров Р.У. и др. Адаптация человека к спортивной деятельности Ростов-на Дону: Изд-во РГПУ.- 2004. - 236 с.

2.Ашмарин Д.В. Динамика показателей системы дыхания юных футболистов в процессе многолетней подготовки // Сб. научных трудов «Актуальные вопросы оздоровления, реабилитации и спортивной медицины».- Челябинск: ЧГМА, ОВФД.- 2005. - с. 9-12.

3.Fox E.L., Mathews D. K. The Physyologikal of physical education and athletics. – Philadelphia.- 2000. - 677 p.


УДК: 617-007+615.844.6+616-085-08
ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОНАЗАЛЬНОГО ЭЛЕКТРОФОРЕЗА В НЕЙРОПРОТЕКТОРНОМ ЛЕЧЕНИИ ГОН

Бахритдинова Ф.А., Билалов Э.Н., Миррахимова С.Ш., Саидов Т.Т.

Ташкентская Медицинская Академия
Ключевые слова: глаукомная оптическая нейропатия, глаукома, нейропротекция, электрофорез, Танакан

Глаукома является одной из наиболее тяжелых патологий глаза, занимающих третье место в мире среди причин, приводящих к необратимой слепоте. По данным отечественных авторов в Узбекистане рост удельного веса инвалидности от глаукомы за непродолжительный период (1993-1999 гг.) вырос с 10,1% до 19% (Кремкова Е.В., 1993), что поставило глаукому на второе место в структуре всей первичной инвалидности по зрению. В мире насчитывается около 66 млн. больных глаукомой и динамика прироста населения показывает, что к 2020 г. эта цифра возрастёт до 79,6 млн., а к 2030 г. удвоится [37]. По данным ВОЗ (2002 г.) глаукома является одной из основных причин слепоты и слабовидения (12%), уступая по данному показателю лишь катаракте (47%). Количество больных первичной глаукомой, ослепших на оба глаза, достигло 4,5 млн. человек, что послужило поводом для включения данной патологии в список приоритетных глазных заболеваний ВОЗ (Global Initiative forthe Elimination of Avoidable Blindness: action plan 2006-2011, WHO 2006). На сегодняшний день известно, что под глаукомой понимается целая группа заболеваний различной этиологии, объединённых двумя признаками- повышением внутриглазного давления выше индивидуального толерантного уровня и характерной оптиконейропатией [10,15,11,31]. Накопленные знания в области медикаментозного и хирургического лечения глаукомы позволяют в большинстве случаев добиться нормализации офтальмотонуса. Однако само по себе снижение внутриглазного давления часто не приводит к ожидаемой стабилизации зрительных функций пациента. Причиной этого является сложный и многофакторный патогенез глаукомной оптической нейропатии [24,18,26,], в котором большую роль играет апоптоз — программированная гибель клеток [1,29]. Также известно, что гибель одной ганглионарной клетки, вызванная ишемией и/или блокадой ретроградного аксонального тока (превышение уровня внутриглазного давления, толерантного для данного зрительного нерва), приводит к высвобождению возбуждающих нейротрансмиттерных аминокислот, обусловливая вторичную дегенерацию здоровых нейронов, находящихся в непосредственной близости от погибших. Этим объясняется прогрессирование глаукомы вне зависимости от достигнутого снижения и компенсации внутриглазного давления. По данным Мельникова В.А. и соавт. (1999) распад зрительных функций продолжается у 55% больных в условиях компенсации внутриглазного давления. Аномально высокая концентрация ионов кальция приводит к неадекватной активации сложных каскадов нуклеаз, протеаз и липаз, которые напрямую атакуют составляющие клеток и могут привести к образованию высокореактивных свободных радикалов и активации азотного пути оксида [33,2]. Взаимодействия промежуточных соединений со свободными радикалами приводит к нитрозилированию ДНК, фрагментации и активации апоптоза программы. Основными причинами гибели клетки являются активация NMDA (N-метил-D-аспартат) рецепторов, приток кальция и натрия в клетках, генерация свободных радикалов, связанных с образованием передовых гликированных конечных продуктов [3,34,35,30], а также дефекты в дыхательной цепи митохондрий [23]. Следует отметить, что увеличение внутриклеточного кальция является нейротоксическим и проявляется посредством активации кальций-зависимых катаболических ферментов [20].

Основная терапевтическая задача при глаукоме – сохранить зрительные функции и качество жизни пациентов в условиях минимальных побочных эффектов, приемлемой терапии и стоимости используемых препаратов. Нейродистрофическая природа оптической глаукомной нейропатии обусловливает необходимость применения новых эффективных фармакологических препаратов с нейропротекторными свойствами [25,37,12]. Поиск методик и препаратов с длительной и стойкой эффективностью, хорошей переносимостью и минимальным количеством побочных эффектов продолжается. Особый интерес представляют методы лечения глаукомной оптической нейропатии, позволяющие повысить доставку лекарственных веществ к органу-мишени [4,22,30,3,11]. Нейропротекторная терапия направлена на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва, а также на улучшение местной микроциркуляции и трофики тканей, нормализацию реологических свойств крови, увеличение основного и коллатерального кровообращения [7,12].  

В ходе многочисленных исследований офтальмологи изучали эффективность препарата Танакан (экстракт гинкго билоба Egb 761), являющийся стандартизованным и титрованным препаратом растительного происхождения, влияющим на обменные процессы в клетках, реологические свойства крови, вазомоторные реакции кровеносных сосудов [17,22,7]. Однако в таблетированной форме препарат обладает отсроченным накопительным эффектом, который достигается только при длительном систематическом применении – от трех до девяти месяцев. Проникновение препарата во внутренние структуры глаза происходит интенсивнее под воздействием электрического тока [9,21]. Лекарственный электрофорез – электрофармакотерапевтический метод, сочетающий в себе действие на организм постоянного тока и вводимых с его помощью лекарственных средств. Во время процедуры лекарственные средства проникают на небольшую глубину и накапливаются, в основном, в эпидермисе и дерме, образуя кожное депо ионов. Впоследствии они постепенно диффундируют в лимфатические и кровеносные сосуды и разносятся по всему организму. Лекарственные вещества, вводимые методом электрофореза:

- вызывают непрерывное и длительное раздражение нервных рецепторов кожи, что способствует формированию рефлекторных реакций;

- вступают в местные обменные процессы и влияют на течение физиологических и патологических реакций в тканях зоны воздействия (местное действие);

- поступая из депо в кровь и лимфу, оказывают гуморальное действие на ткани, особенно, на те, которые наиболее чувствительны к ним.

Преимущества лекарственного электрофореза:


  • позволяет в патологическом очаге (прежде всего в поверхностно расположенном) создавать высокую концентрацию лекарственных веществ и не насыщать ими весь организм;

  • обеспечивает подведение лекарственного вещества к патологическому очагу, в котором имеются нарушения кровообращения в виде капиллярного стаза, тромбоза сосудов, некроза и инфильтрации;

  • пролонгирует действие лекарственного препарата за счет его медленного (от 1–3 до 15–20 дней) поступления из кожного депо во внутренние среды организма.

Кроме того, введение в организм с помощью постоянного тока лекарственных средств практически не вызывает побочных реакций, безболезненно, не сопровождается повреждением кожи, слизистых оболочек, не вызывает неприятных ощущений. 

Противопоказания к применению Танакана методом эндоназального электрофореза:



  • повышенная чувствительность к экстракту гинкго билоба и другим компонентам препарата;

  • острый ринит, острый синусит, хронический ринит (катаральный, гипертрофический, атрофический) в стадии обострения, вазомоторный ринит, аллергический ринит, хронические гнойно-полипозные риносинуситы в стадии обострения, хронические синуситы в стадии обострения, состояния после пластических операций на носовой перегородке не раньше чем через один месяц, склонность к кровотечениям. 

С осторожностью препарат применяют при острых нарушениях мозгового кровообращения и артериальной гипотонии. 

Танакан в виде эндоназального электрофореза применяется в неврологии при лечении ранних форм сосудистых заболеваний мозга и нарушений сна [12,22]. Представлены результаты лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга методом эндоназального электрофореза с мексидолом, который способствует существенному клиническому улучшению, оказывает положительное воздействие на психоэмоциональное состояние, неврологический статус, интеллектуально-мнестические функции и функциональное состояние ЦНС. Мексидол благоприятно влияет на мозговое кровообращение, улучшая гемодинамику мозга, преимущественно в метаболическом и нейрогенном контурах регуляции, коррегирует показатели биоэлектрической активности мозга и биохимии крови.

В офтальмологии эндоназальный электрофорез применяется у больных с различными патологиями органа зрения (Иваницкая Е. В. и др.,2005; Астахов Ю.С. и др.,2013; Бахритдинова Ф.А. и др., 2012; Коновалов Н.В. и др., 2006). Особый интерес представляет работа Е.В.Иваницкой о применении электрофореза никотиновой кислоты у пациентов с частичной атрофией зрительных нервов. Результаты проведенного исследования показали положительный эффект от проведенной терапии, позволившей стабилизировать зрительные функции у 64,7% пациентов, что подтвердили данные обследования через месяц после окончания курса лечения и добиться положительной динамики у 12,6% наблюдаемых. В работах Ю.С. Астахова доказана эффективность применения эндоназального электрофореза нейропептида «РЕТИНАЛАМИН» при возрастной макулярной дегенерации сухой формы (повышение функциональной активности наружных и внутренних слоев сетчатки в макулярной области, увеличение амплитуды волн (А, В), уменьшение латентности волн (МЭРГ, РЭРГ) [4,5,19,17]. С учетом тканеспецифичности Ретиналамина методика эндоназального электрофореза позволяет расширить возможности стимулирующего действия на функции клеточных элементов сетчатой оболочки, способствуя при этом улучшению функционального воздействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов сетчатки, что в итоге увеличивает остроту зрения пациентов. Положительную динамику отмечает Н.В. Коновалова после применения эндоназального электрофореза с препаратом Индоколлир при туберкулезно-аллергических передних увеитах. Была доказана эффективность применения эндоназального электрофореза при лечении прогрессирующей миопии у детей с препаратом инстенон (Ерменко К.Ю., 2009). Анализируя результаты электрофизиологических исследований, отмечено наибольшее увеличение амплитуды ритмической ЭРГ у пациентов, которым применялся инстенон, особенно, у детей с близорукостью высокой степени (с 24±1,6 до 28±1,5) Все пациенты легко переносили электрофорез с инстеноном, субъективно отмечали увеличение остроты зрения (более ярче видны предметы, четче), исчезали астенопические жалобы при переводе взгляда с дальних предметов на ближние и наоборот, побочных явлений не было выявлено.

В ТМА в клинике кафедры глазных болезней разрешением Комитета по биоэтике МЗ РУз (№ 11 от 02. 11. 2010 г.) используется эндоназальный электрофорез с препаратом Танакан в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии (Бахритдинова Ф.А.,Г.Э.Кангилбаева и др.,2011). Данный метод приводит к более быстрому восстановлению зрительных функций и регрессу патологических изменений на глазном дне. Важно отметить, что достигнутый в ходе 10-дневного курса предложенной терапии эффект является достаточно стойким в течение 5-6 месяцев. Предложенный метод лечения оказывает положительное влияние не только на клиническое состояние больных, но и на гемодинамику, функциональное состояние центральной нервной системы.

Учитывая вышеизложенное, особый интерес представляет применение эндоназального электрофореза с Танаканом в терапии больных с глаукомной оптической нейропатией . Метод эндоназального электрофореза в сочетании с применением Танакана внутрь, отличающийся достаточной комфортностью, экономичностью, быстрым и стойким положительным эффектом, может быть использован как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

ЛИТЕРАТУРА

1.Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б. и др. Значения митохондриальной патологии в медицине и в офтальмологии (обзор). Российская глаукомная школа. Глаукома: теория и практика: Сб. научн.труд. СПб. -2011.-с. 5-11.

2.Алексеев В.Н, Мартынова Е.Б., Усачев В.В., Садков В.И. «Эффективность, безопасность и нейропротекторный эффект гипотензивных препаратов при лечении открытоугольной глаукомы» Сб. научных статей юб. конфер., посвящ. 80–летию В.В.Волкова.- 2001.- с.129–130 

3.Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Самусенко И.А. «Морфологический взгляд на роль метаболических факторов в развитии глаукомы», Сб. научн. статей юб. научн. конфер., посвящ. 80–летию В.В.Волкова.- 2001.- с. 128–129 

4.Астахов Ю. С., Бутин Е. В., Морозова Н. В., Соколов В. О., Флоренцева С. С. Опыт применения «ретиналамина» в лечении глаукомной нейрооптикопатии и возрастной макулярной дегенерации// Офтальмологические ведомости/-2013.-т.4.- №2.

5.Алексеев В.Н., Козлова Н.В. Применение ретиналамина у больных с первичной открытоугольной глаукомой// Глаукома.-2013.-N 1.

6.Бахритдинова Ф.А., Агзамова С.С., Каримов У. Ранние результаты нейропротекторного лечения первичной открытоугольной глаукомы. III общенациональный российский офтальмологический форум. Сборник трудов научно- практической конференции с международным участием, посвященной 110-летнему юбилею МНИИ ГБ им. Гельмгольца.-2010.- т.1.

7.Басинский А.С. «Комплексное лечение оптической нейропатии у больных нестабилизорованнойоткрытоугольной глаукомой». Научная библиотека диссертаций и авторефератов disser Cathttp://www.dissercat.com/content/kompleksnoe-lechenie-opticheskoi-neiropatii-u-bolnykh-nestabilizorovannoi-otkrytougolnoi-gla#ixzz2vuJyiFbM

8.Бородай А.В., Сабурова Г.Ш., Ишунина А.М. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. М.- 2000.- с.304.

9.Басинский С.Н., Сасько В.И, Способ прямого электрофореза зрительного нерва у больных с далеко зашедшей глаукомой// Вест. Офтальмологии.-1996. - №1. – с.8-10.

10.Егоров В.В., ЕЛ. Сорокин, Г.П. Смолякова. Система патогенетически дифференцированных подходов к лечению нестабилизированного течения глаукомы со стойко нормализованным ВГД.- Сб. научных статей юб. конфер., посвящ. 80–летию В.В.Волкова,.- 2001.-с. 153–154 

11.Егоров Е.А , Астахов Ю.С., Щуко А.Г.. Национальное руководство по глаукоме: для практикующих врачей. М:ГЭОТАР-Медиа.- 2011.- 280с..

12.Егоров А.Е, Обруч Б.В., Касимов Э.М. Применение Мексидола у больных с оптическими нейропатиями// Клиническая офтальмология/-2002.- т.3.- №2.-с.. 81–84.

13.Курышева Н.И. Нейропротекция и нейрорегенерация: перспективы в лечении глаукомы. М.- 2014.- т.3.-с. 16-17.



14.Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. М.: МЕДпресс–информ.- 2006.

15.Нестеров А.П., Свирин А.В., Обруч Б.В., Богомолов А.В. // Принципы комплексной терапии глаукомной оптической нейропатии/ 12 офтальмологическая конференция «Белые ночи», сборник научных трудов - Санкт-Петербург.- 2006. - с. 8.

16. Наумов С.С. Танакан: опыт применения в медицинской практике в странах СНГ – М.-2001. – с.73–74.

17.Применение препарата ретиналамин в офтальмологии: Пособие для врачей / Под ред. проф. В. В. Нероева. СПб.: ИКФ «Фолиант».- 2002.

18.Морозова Н.С. Влияние нейропротекторной терапии на факторы апоптоза при глаукоматозной оптической нейропатии.- Автореферат М.-2013.

19.Морозова Н.С. Фролов М.А., Фролов А.М., Колесникова Л.Н.// Там же.- с. 334-335.

Эффективность консервативного лечения первичной открытоугольной глаукомы у больных с нормализованным офтальмотонусом .

20.Сухарева Лина Анатольевна Влияние нейропептидов на стабилизацию зрительных функций при глаукоматозной оптической нейропатии.- Автореферат.- М.- 2010.

21.Сосин И. Н., Буявых А. Г. Физическая терапия глазных болезней: Практическое руководство. Симферополь: Таврия.- 1998.

22.Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение Танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения // Русс. мед. журн. – 2001. – т.9 – с..3–9.

23.Brian Chua, Ivan Goldberg. Neuroprotective agents in glaucoma therapy: Recent developments and future directions// Rev. Ophthalmol.- 2010.-v.5(5).-p.627-636.

24.Chung H.S., Harris A., Evans D.W., Kagemann L., Garzozi H.J., Martin B. Vascular aspects in the pathophysiology of glaucomatous optic neuropathy// Surv–Ophthalmol.- 1999.- т.43.- с.43–50.

25.Izzotti A., Bagnis A., Sacca S.C. The role of oxidative stress in glaucoma// Mutat.Res.-2006.-v.612.-p.105–114.

26.Mozaffarieh M, Grieshaber M.C., Flammer J. Oxygen and blood flow: players in the pathogenesis of glaucoma// Mol. Vis.-2008.-v. 14.-p. 224–233.

27.Marianne L. Shahsuvaryan. Glaucomatous оptic neuropathy management: the role of neuroprotective agents// MEHDI Ophthalmol.- 2013.- v. 2.- No 2.

28.Nickells RW. Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how, the why, and the maybe// J. Glaucoma.-1996.-v. 5.-p., 345–385.

29.NicoteraP, OrreniusS. The role of calcium in apoptosis// Cell Calcium. -1998.-v.23(2-3).-p.173-180.

30.Shih G.C., Calkins D.J. Secondary neuroprotective effects of hypotensive drugs and potential mechanisms of action// Expert. Rev. Ophthalmol.- 2012.-v.7.-p.161-175.



31.Robert,N. Glaucoma neuroprotection: What is it? Why is it needed? // Can. J. Ophthalmol.- 2007.- v. 42

32.Whitmore AV, Libby RT, John SW. Glaucoma: thinking in new ways-a role for autonomous axonal self-destruction and other compartmentalised processes?// Prog. Retin. EyeRes.-2005.-v. 24(6).-p. 639–662.

33.Yucel YH, Zhang Q, Weinreb RN, Kaufman PL, Gupta N. Atrophy of relay neurons in magno- and parvocellular layers in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2001.-v. 42(13).-p. 3216–3222.

34.Yoles E., Schwartz M. Potential neuroprotective therapy for glaucomatous optic neuropathy// Surv–Ophthalmol.- 1998.- т. 42.- №4.- с. 367–372.

35.Tayebati S.K., Di Tullio M.A., Tomassoni D., Amenta F. Neuroprotective effect of treatment with galantamine and choline alphoscerate on brain microanatomy in spontaneously hypertensive rats.-2009.-v.283.- №1-2.-p. 187-194

36.QuigleyH.A., McKinnonS.J., ZackD.J. etal. Retrograde axonal transport of BDNF in retinal ganglion cells is blocked by acute IOP elevation in rats// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2000.-v. 41(11).-p. 3460–3466.

37.Quigley H. A. and Broman A. T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020// Br. J. Ophthalmol.-2006. –v. 90(3).-p. 262–267.

38.Quigley HA, Nickells RW, Kerrigan LA, Pease ME, Thibault DJ, Zack DJ. Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1995.-v. 36(5).-p. 774–786.



УДК 612.5.
ДИНАМИКА БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ

ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФОТОДИНАМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Бахритдинова Ф.А., Нарзикулова К.И., Миррахимова С.Ш.

Ташкентская Mедицинская Академия
Ключевые слова: эксперимент, фотодинамическая терапия, воздействие, показатели крови, динамика.

Актуальность. В последние годы широко применяются нетрадиционные методы воздействия на патогенные воздействия. Одним из таких методов является фотодинамическая терапия (ФДТ), которая основана на селективном воздействии реакции фотосенсибилизатора (ФС) на световое излучение определенного диапазона и энергии с высвобождением синглетного кислорода (СК) и активных форм радикалов на патологические клетки [7,8]. Механизм действия ФДТ основан на поглощении кванта света ФС и перехода его в возбужденное состояние, способное непосредственно взаимодействовать с биосубстратами или кислородом, образуя активные радикалы, обладающие цитотоксическим действием [3,7,8]. В мировой практике разработаны новые ФС, обладающие большой световой токсичностью и широтой терапевтического действия, нашедшие применение в диагностике и лечении целого ряда инфекционных и соматических заболеваний [2,3,6,8,9]. Многолетние исследования Садыкова Р.А. и Мавлян-Ходжаева Р.Ш. [7] позволили им создать новый портативный ФДУ-1 (фотодинамическое устройство). Клинико-экспериментальные исследования данного аппарата показали высокую его эффективность в лечении кожных опухолей, гнойно-некротических заболеваний [7]. Обладая цитотоксическим действием ФДТ несомненно влияет на процессы оксидативного стресса организма. Однако, в доступной литературе отсутствуют сведения по изучению данного воздействия на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в зависимости от режима воздействия ФДТ.

Цель работы - оценить эффективность воздействия различных режимов ФДТ на уровень МДА и его взаимосвязь с показателями эндогенной интоксикации у крыс в эксперименте.

Материалы и методы исследований. Исследования проведены на 80 беспородных белых крысах. У всех животных был вызван ожог роговицы. Лазерное излучение проводили ежедневно по 7 облучений на курс оборудованием отечественного производст-

ва АЛТ «Восток» в проекцию правого глаза (апертура 5 мм). Животные были разделены на 4 группы: 1) животные только с ожогом роговицы (контрольная группа); 2) животным проводилась ФДТ в дозе 30 Дж в течение 3 мин; 3) животным закапывали 1% раствор метиленовой сини (ФДТ не проводилась); 4) после закапывания 1% раствора метиленовой сини проводилась ФДТ в дозе 30 Дж в течение 3 мин.

Животных забивали через 3, 7 и 14 сутки после ФДТ. Все опыты, проводимые на животных, проводились в соответствии с рекомендациями ВОЗ по работе с экспериментальными животными и с соблюдением мер предосторожности. Крысам применяли эвтаназию, когда их состояние оценивалось как умирающее.

Определение уровня малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови проводили по методу А.И. Андреевой и соавт. [1], содержание молекул средней массы (МСМ) – по методу И.М. Корочкина и соавт. (1984) [5] в ЦНИЛ ТМА. Полученные данные подвергли статистической обработке на персональном компьютере Pentium-IV с помощью программного пакета Microsoft Office Excel-2003, включая использование встроенных функций статистической обработки и «Biostatistics» для Windows (версия 4.03).



Результаты и обсуждение. Проведенные исследования показали, что у животных 1-й группы, получавших 300 мДж импульсный режим (890 нм 3 мин), уровень МДА в сыворотке крови повышается в 3,17 раза на 3-и сутки воздействия (табл.1). Интенсификация ПОЛ сохраняется и в дальнейшем, лишь к концу опыта мы наблюдали снижение в 2 раза относительно значений предыдущих сроков, однако статистически значимо превышали показатели у интактных крыс в 1,5 раза. В то же время при использовании тех же режимов облучения, но при длине волны 630 нм в течение 3 минут изучаемый показатель имел тенденцию к повышению во все сроки исследования, особенно, на 3-и сутки эксперимента. В 3-й группе животных, облученных 60 Дж в ФД режиме (630 нм) в течение 15 сек содержание МДА незначительно возрастало в ранние сроки после облучения, однако, в дальнейшем мы наблюдали его достоверное увеличение в 1,47 раза. Использование более мощного режима облучения (4-я группа) приводила к интенсификации ПОЛ: достоверное повышение уровня МДА в 2,05; 1,97 и 1,98 раза, соответственно срокам через 3, 7 и 14 дней после облучения.

Таблица 1.

Содержание МДА в сыворотке крови экспериментальных животных, M±m


Группы

Сроки исследования, сутки

3

7

14

интактная

5,12±0,37

1) 300 мДж импульсный режим (890 нм 3 мин);

16,24±1,22***


15,38±1,08***


7,69±0,45**

2) 300 мДж импульсный режим (630 нм 3 мин);

6,55±0,47**


5,13±0,33

5,15±0,28

3) 60 Дж ФД режим (630 нм 15 сек);

6,12±0,29**


5,59±0,38

7,55±0,33*


4) 120 Дж ФД режим (630 нм 30 сек);

10,05±0,54***


10,09±0,41***


10,12±0,32***


Примечание: * - достоверность относительно показателей интактных крыс (* - Р<0,01; ** - Р<0,05; *** -Р<0,001)


Анализируя результаты эндогенной интоксикации, оцениваемой по уровню МСМ, следует отметить совпадение динамики его изменений с показателем гиперлипопероксидации. Так, у животных 1-й группы уровень МСМ в сыворотке крови резко возрастая на 3-и сутки в 2,37 раза, в дальнейшем постепенно снижается, но все еще превышая значения показателей у интактных крыс (табл.2). Во 2-й группе показатели эндотоксинемии находились в пределах контрольных значений. В 3-й группе животных показатели МСМ в сыворотке крови на 3-и и 7-е сутки также были в пределах нормативных значений, однако, в дальнейшем мы наблюдали его повышение. Использование более мощного режима облучения (4-я группа) приводила к постепенному накоплению МСМ в циркулирующей крови животных.

Таблица 2.

Содержание МСМ (усл. ед.) в сыворотке крови животных в зависимости от режима ФДТ, n=6-7, M±m


Группы

Сроки исследования, сутки

3

7

14

интактная

0,091±0,007

1) 300 мДж импульсный режим (890 нм 3 мин);

0,210±0,012

0,187±0,013

0,165±0,009*

2) 300 мДж импульсный режим (630 нм 3 мин);

0,110±0,008

0,102±0,008

0,083±0,007

3) 60 Дж ФД режим (630 нм 15 сек);

0,092±0,007

0,094±0,008

0,116±0,011*

4) 120 Дж ФД режим (630 нм 30 сек);

0,122±0,009

0,137±0,010*

0,187±0,012*

Примечание: * - различия между показателями интактной и опытной групп достоверны, P<0,05.


Следовательно, при применении ФДТ в 300 мДж импульсный режим (630 нм 3 мин) и 60 Дж ФД режим (630 нм 15 сек) не наблюдается интенсификации ПОЛ и развития эндогенной интоксикации. Полученные нами результаты в определенной степени соответствуют результатам, полученным Р.А. Садыковым и др. (2012), в которых было показано снижение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) с 6-8 усл.ед. до 1,95 усл.ед. у больных с гнойными ранами после проведения курса ФДТ с МС очага поражения через 3 суток, к 10-м суткам комплексного лечения величина ЛИИ соответствовала нормативным [6]. По мнению авторов, такое состояние связано с повышением неспецифической резистентности организма больных и уменьшением явлений интоксикации. При этом отмечено сокращение сроков очищения ран от гнойного дендрита и фибринозных масс, появлением грануляций и началом эпителизации. Одним из механизмов такого положительного действия является максимальный антибактериальный эффект в отношении полирезистентных штаммов микроорганизмов.

Основная суть ФДТ заключается в том, что биологические объекты, к которым можно отнести воспалительные ткани, микроорганизмы, раковые клетки, вирусы, накапливают фотосенсибилизатор после его введения. Под воздействием энергии лазерного воздействия в предварительно сенсибилизированных тканях инициируется каскад окислительно-восстановительных реакций с выделением синглетной (активной) и триплетных (долгоживущих) форм кислорода и свободных радикалов, которые, в свою очередь, повреждают и разрушают опухолевые клетки, микробы, при этом образуется фотокоагуляционная пленка [10]. При ФДТ происходит образование СК, что отчасти обусловливает ее деструктивное влияние на биосистемы [9,11]. Конкретные механизмы остаются невыясненными, однако, ключевую роль играет образование цитотоксичных оксидантов, в частности, СК. Исследования механизмов действия и образования СК, в том числе продуцируемого при ФДТ, носят поисковый характер, поэтому для обоснования эффективного клинического применения рассматриваемых технологий необходимы дальнейшие исследования в данной области.

Согласно данным литературы существуют две основные теории, объяс­няющие механизм противоопухолевого действия ФДТ. Первая связывает основное повреждающее действие ФДТ с внутриклеточными изменениями вследствие взаимодействия с активными формами кислорода, основной из которых является СК. СК – сильный окислитель биомолекул, вызывающий гибель клеток, когда его концентрация достигает определенного уровня. Так как СК токсичен как для опухолевых, так и нормальных клеток, свойство ФС концентрироваться в злокачественных тканях позволяет щадить нормальные ткани от ФДТ. В связи с чем вопрос о селективности накоп­ления ФС опухолевыми тканями и биологическое обоснование этой избирательности представляет собой одно из ключевых направлений научных поисков по проблеме ФДТ. Вторая теория противоопухолевого дей­ствия ФДТ касается непрямого, опосредованного механизма ФДТ опухоли вследствие взаимодействия повреждающих факторов ФДТ и сосудистой системы опухоли. Молекулярные механизмы прямого ФДТ опухолевых клеток достаточно изучены. Анализ литературы позволил нам выявить перво­источники по изучению молекулярных механизмов прямого ФДТ опухолевых клеток СК с выделением двух типов реакций энергопереноса [6,10]. На первом этапе молекула ФС, поглотив квант света, переходит в возбужденное триплетное состояние (первый уровень возбуждения) и вступает в фотохимические реакции. При этом возможны два типа реакций. При первом типе молекулы ФС в триплетном состоянии взаимодействуют непосредственно с молекулами биологического субстрата. В результате этого взаимодействия образуются радикалы биосубстрата и ФС, вступающие во взаимодействие с молекулярным кислородом, что приводит к образованию свободных радикалов – активных окислителей биологических структур. В реакциях второго типа энергия молекулы возбужденного ФС сразу передается молекуле кислорода, в результате чего образуется СК, который является цитотоксическим для живых клеток, благодаря своему свойству сильного окислителя биомолекул. Считается, что in vivo реакции первого типа играют незначительную роль в фотодинамических процессах и основное значение придается реакциям второго типа. Существенным компонентом биохимических процессов, развивающихся при ФДТ опухолей, является ПОЛ активирующееся активными формами кислорода в процессе ФДТ. ПОЛ приводит к нарушению структуры ферментов и белков, их функциональной активности в рецепции и трансмембранном переносе молекул и ионов, к образованию в мембране структурных дефектов. Увеличение образования продуктов ПОЛ приводит к фрагментации мембра­ны и гибели клетки.

Выводы.

1.ФДТ с высокой мощностью приводит к интенсификации ПОЛ, выраженность которых зависит от длительности воздействия. В режиме 60 Дж ФД режим (630 нм 15 сек) к постепенному накоплению продуктов ПОЛ, тогда как в режиме 120 Дж ФД в течение 30 мин установлена резкая активизация интенсификации ПОЛ.

2.Применение ФДТ в 300 мДж импульсный режим (630 нм 3 мин) и 60 Дж ФД режим (630 нм 15 сек) не приводит к развитию эндогенной интоксикации, тогда как более мощное воздействие приводит к постепенному накоплению МСМ в циркулирующей крови животных.

ЛИТЕРАТУРА

1.Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кушкин А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. – 1989.- №1.-с. 41-43.

2.Володин П.Л. Фотодинамическая терапия с фотосенсибилизатором хлоринового ряда в офтальмологии (экспериментально-клиническое исследование) //Дисс….д.м.н.- Обнинск.- 2009.- 265с.

3.Гельфонд М.Л., Арсеньев А.И., Левченко Е.В. и др. Фотодинамическая терапия в комплексном лечении злокачественных новообразований: настоящее и будущее //Лазерная мед.- 2012.- т.16 (2).- с.25-30.

4.Карякина Е.В. Белова С.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) //Клин. лаб. диагн.- 2004.- №3.- с.3-8.

5.Корочкин И.М., Чукаева Ш.И. Определение содержания СМП в крови больных с острым инфарктом миокарда //Лаб. дело.- 1988.- №9.- с.15-18.

6.Назыров Ф.Г., Садыков Р.А., Мирзакулов А, Садыков Р.Р. Возможности и перспективы ФДТ опухолей //Мед. журн. Узб.- 2010.- №2.- с.55-58.

7.Садыков Р.А., Касымова К.Р, Садыков Р.Р. Технические и научные аспекты фотодинамической терапии.- Ташкент.- 2012.- 167 с.

8.Самлин Р.М., Стенько А.А., Жук И.Г., Брагов М.Ю. Основные направления фотодинамической терапии в медицине //Нов. хирург.- 2008.- №3.- с.155-162.

9.Тахчиди Х.П., Белый Ю.А., Терещенко А.В. и др. Фотодинамическая терапия в офтальмологии (обзор) // Офтальмохирургия. – 2005. – №1. – с.45-51.

10.Landry M.P. et al. Characterization of photoactivated singlet oxygen damage in single-molecule optical trap experiments// Biophys. J.- 2009.-v. 97(8).-p. 2128–2136.

11.Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. Молекулярно-клеточные механизмы индукции свободнорадикального окисления в условиях патологии// Современные проблемы науки и образования.- 2006.-№. 6.-с. 21–26.


УДК: 616.248:615.83:612-014.4-085
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

В УСЛОВИЯХ МЕСТНОГО ГОРНОКЛИМАТИЧЕСКОГО САНАТОРИЯ

Бобоев А.Т., Абдурахимова Л.А.

Ташкентская Медицинская Академия
Ключевые слова: бронхиальная астма, реабилитация, иммунный гемостаз, гуморальный гомеостаз, горноклиматический санаторий.

Актуальность. Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой мирового здравоохранения. Люди всех возрастов во всем мире страдают этим хроническим заболеванием и в случае тяжелого неконтролируемого течения эта болезнь ограничивает и значительно ухудшает качество жизни человека и подчас заканчивается летальным исходом. Эта болезнь приводит к потере трудоспособности и снижает участие пациента в жизни семьи. Несмотря на большое количество исследований, начиная от эпидемиологических и заканчивая изучением тонких механизмов реализации болезни на молекулярном уровне, в понимании БА, её течении, механизмах развития и подходах к лечению, существует много неясного и противоречивого, что заставляет продолжать исследования в данной области [2].

Существует широкий набор лекарственных средств, позволяющих эффективно лечить БА с учетом механизмов ее развития и формы. Однако, лекарственную нагрузку на организм можно существенно снизить и даже исключить, применяя немедикаментозную терапию. Оптимально сочетая эти воздействия, можно добиться максимальной эффективности лечебных программ. Установлено, что санаторно-курортное лечение больных БА, включающее горноклиматические и физиотерапевтические процедуры, приводит к снижению сенсибилизации организма, нормализации респираторного аппарата бронхов, улучшению механики дыхания, повышению толерантности к физическим нагрузкам и коррекции дисбаланса иммунной системы [1]. В ответ на горную гипоксию активизируется гипофизарно-надпочечниковая система, играющая важную роль в адаптационных процессах. Увеличение выброса глюкокортикостероидов, обладающих выраженным противоаллергическим и противовоспалительным действием, сочетается с активацией симпатоадреналовой системы. Активация последней благоприятно отражается на течении БА, т.к. известно, что симпатомиметические амины хорошо расслабляют тонус бронхов, уменьшают отек слизистой. Благодаря таким сдвигам, могут купироваться приступы удушья. В "борьбе за кислород" развивается гипервентиляция, ускоряется кровоток, повышается равномерность вентиляционно-перфузионных отношений, увеличивается диффузия кислорода [3]. Последнему способствует увеличение емкости сосудистого русла легких в результате централизации кровообращения, изменения механики дыхания из-за уменьшения плотности воздуха. Наряду с этим увеличивается дыхательная емкость крови. В целом, повышение эффективности газотранспортных систем и улучшению утилизации кислорода в тканях способствуют уменьшению гипоксических явлений, наблюдаемые при БА. К десенсибилизации организма БА способствует малое содержание в горном воздухе аллергенов, пыли, бактерий, изменения специфической резистентности (высокая степень ионизации воздуха, большая доля ультрафиолетовой инсоляции). Адаптационный процесс оказывает на больных БА иммунокоррегирующий эффект. Иммунокоррегирующее действие санаторно-курортных факторов выражается в нормализации числа малодифференцированных Т-клеток, Т-супрессоров, В-лимфоцитов, несущих рецепторы к С-компоненту комплемента и фагоцитоза.



1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   27

  • Таблица 3 Показатели макро- и микроэлементов у обследованных Профессиональных футболистов
  • УДК : 617-007+615.844.6+616-085-08 З НАЧЕНИЕ ЭНДОНАЗАЛЬНОГО ЭЛЕКТРОФОРЕЗА В НЕЙРОПРОТЕКТОРНОМ ЛЕЧЕНИИ ГОН
  • УДК 612.5. ДИНАМИКА БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФОТОДИНАМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
  • Материалы и методы исследований.
  • Результаты и обсуждение.
  • Таблица 1. Содержание МДА в сыворотке крови экспериментальных животных, M ± m
  • Таблица 2. Содержание МСМ (усл. ед.) в сыворотке крови животных в зависимости от режима ФДТ, n =6-7, M ± m
  • У ДК: 616.248:615.83:612-014.4-085 РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В УСЛОВИЯХ МЕСТНОГО ГОРНОКЛИМАТИЧЕСКОГО САНАТОРИЯ