Ўрганилаётган дамламаларнинг гистамин билан юзага чиқарилган яллиғланишга қарши таьсири (M±m, n=6, P˂0,05)

Главная страница
Контакты

    Главная страница



Ўрганилаётган дамламаларнинг гистамин билан юзага чиқарилган яллиғланишга қарши таьсири (M±m, n=6, P˂0,05)



страница10/27
Дата06.01.2017
Размер5,69 Mb.


1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   27

Ўрганилаётган дамламаларнинг гистамин билан юзага чиқарилган яллиғланишга қарши таьсири (M±m, n=6, P˂0,05)


Т
р

Юборилган препаратлар

Юборилган дамламаларнинг миқдори

Тажрибадаги каламушларнинг оёқ панжасининг хажми

Каламушлар оёқ панжасини нормага нисбатан ошгани

Яллиғланишга қарши эффекти,

%

Норма,

мм

Гистамин юборилга-нидан 4 соат кейинги хажми

мл

%

1

Назорат гурухи

25 мл/кг (сув)

0,72

1,45

0,72 ± 0,095

100

-

2

Тор баргли Кипрей дамламасини олган гурух

25 мл/кг (дамлама)

0,75

1,15

0,40 ± 0,067

55,5

44,5

3

Ер бағрилаб ўсувчи телмир дамламасини олган гурух

25 мл/кг (дамлама)

0,73

1,13

0,41 ± 0,034

56,4

43,6

4

Индометацин препаратини олган гурух

15 мл/кг (дамлама)

0,74

1,09

0,35 ± 0,045

48,6

51,4

Навбатдаги тажрибаларда ўрганилаётган дамламаларнинг сератонин билан юзага чиқарилган яллиғланишга қарши таьсири ўрганилди (3–жадвал). Жадвалдан кўриниб турибдики, ўрганилаётган дамламалар серотонин билан юзага чиқарилган яллиғланишга қарши таъсир этиб, назорат гуруҳига нисбатан патологик жараённи 41,7% ва 37,3% га камайтиради. Индометациннинг яллиғланишга қарши самарадорлиги мос равишда 40,9 % га тенг бўлди.




3 – жадвал.

Ўрганилаётган дамламаларнинг серотанин билан юзага чиқарилган яллиғланишга қарши таьсири (M±m, n=6, P˂0,05)

Т
р

Юборилган препаратлар

Юборилган дамламаларнинг миқдори

Тажрибадаги каламушларнинг оёқ панжасининг хажми

Каламушлар оёқ панжасини нормага нисбатан ошгани

Яллиғланишга қарши эффекти,

%

Норма,

мм

Серотанин юборилга-нидан 4 соат кейинги хажми

мл

%

1

Назорат гурухи

25 мл/кг (сув)

0,72

1,44

0,72 ± 0,095

100

-

2

Тор баргли Кипрей дамламасини олган гурух

25 мл/кг (дамлама)

0,70

1,12

0,42 ± 0,061

58,3

41,7

3

Ер бағрилаб ўсувчи темиртикан дамламасини олган гурух

25 мл/кг (дамлама)

0,73

1,18

0,45 ± 0,066

62,7

37,3

4

Индометацин препаратини олган гурух

15 мл/кг (дамлама)

0,72

114

0,42 ± 0,044

59,2

40,9

Юқоридагилардан ташқари, ўсимликлардан тайёрланган дамламалар яллиғлиниш жараёни кечимини қиёсий препаратларга қараганда 2 – 3 кун олдин, назорат гурухидаги каламушларга нисбатан эса 3 – 5 кун олдин ўз холатига қайтарди.



Хулоса.

1.Тор баргли Кипрей дамламаси турли флагогенлар билан чақирилган яллиғланиш жараёнларини 41,5-44,5% , Ер бағирлаб ўсувчи темиртикан дамламаси эса мос равишда 37,3-43,6 % га камайтирди. Демак, ўрганилаётган фитопрепаратларнинг экспериментал яллиғланиш жараёнига самарали таъсир кўрсатиши аниқланди.

2.Ўрганилаётган фитопрепаратлар яллиғланишга қарши таъсири бўйича тиббиёт амалиётида кенг қўлланилиб келаётган индометацин препаратига деярли тенг таъсирга эга.
АДАБИЁТЛАР

1.Алиев Х. У. Ўзбек халқта бобатининг долзарб муаммолари // Ўзбек халқ табобатининг истиқболлари. II- илмий амалий анжуман. – Бухоро.- 2001. - 1 б.

2.Кортиков В. Н., Кортиков Ф. В. Полный справочник лекарственных растений. - М.: «Феникс».- 2002 . - 800 с.

3.Тесакова С.В., Столащук Н.В., Макаров В.Г. Оценка эффективности нового нестероидного противовоспалительного препарата растительного происхождения //«Политехнический симпозиум Молодые ученые — промышленности Северо-Западного региона», 8 декабря 2006. - СПб, Россия.- 2006. – с. 202.

4.Абу Али ибн Сино (Авиценна). Канон врачебной науки. - Ташкент: Фан. - 1982. - Кн.2. - 832 с.

5.Доклиническое исследование лекарственных средств. Методические рекомендации. Под редакцией А.В.Стефанова.-Киев.- 2002.-560 с.

6.Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ /Под общей редакцией члена.корр. РАМН, проф. Р.У.Хабриева.- Москва.- 2005.-774 с.
РЕЗЮМЕ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ФИТОПРЕПАРАТОВ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛНОГО ДЕЙСТВИЯ
Исследования влияния настоя приготовленного из растения Я́корцы сте́лющиеся (Tríbulus terréstris) и Кипрей узколистый (Epilóbium angustifolium)   на медиаторы воспаления (формалин, серотонин, гистамин) показали, что новый препарат, проявляя отчетливый антагонизм в отношении этих медиаторов, активно подавляет вызванные ими воспаления.

Изученные фитопрепараты, обладая выраженным противовоспалительным действием, активно подавляют асептические и инфекционные артриты, вызванные различными флогогенными агентами и не уступают в этом известному препарату индометацин.



SUMMARY

ANTI - INFLAMMATORY HERBALPHARMACOLOGICAL

PROPERTIES
Studies of the effect is highly isolated from the plant Tribulus terrestris Tríbulus terréstris and Epilóbium angustifolium on the inflammatory mediators (formalin, serotonin, histamine) have shown that a new drug, showing a distinct antagonism against these mediators actively suppresses caused by them inflammation.

Studied herbal, possessing a pronounced anti-inflammatory action, actively suppresses aseptic and infectious arthritis caused by various agents flogogennymi and not concede in this well-known drug indomethacin.




УДК 616.33-002.44:611.33-003.218
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ Нр-АССОЦИИРОВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ЛИЦ С ЯЗВЕННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Атабаева С.М., Хамрабаева Ф.И.

Ташкентский институт усовершенствования врачей
Ключевые слова: гастродуоденальная зона, инфекция Н.pylori, морфология, предраковые состояние.

Актуальность.Инфекция Нр практически всегда приводит к развитию воспаления слизистой оболочки желудка (СОЖ) [8]. Основной характеристикой Нр-ассоциированного гастрита служит высокая активность воспаления [1,2]. Вторая патоморфологическая особенность Нр-позитивного гастрита обнаружение лимфоидных фолликулов со светлым центром размножения [3]. Существует два основных направления прогрессирования Нр-ассоциированного гастрита- от антрального гастрита в проксимальном направлении с формированием пангастрита и в дистальном направлении с формированием дуоденита [5,6]. В то же время морфофункциональные изменения СОЖ при Нр-ассоциированной патолгии у лиц с язвенно-воспалительными заболеваниями изучены недостаточно, что и послужило поводом для проведения настоящего исследования.

Цель исследования- изучить морфофункциональные особенности СОЖ при НР ассоциированных заболеваниях у пациентов с язвенно-­воспалительными заболеваниями желудка.

Материалы и методы исследований. Для изучения особенностей местных изменений СОЖ в норме и при патологии было проведено обследование 162 пациентов с язвенно-­воспалительными заболеваниями желудка и группа контроля -30 практически здоровых лиц. Наряду с общеклиническим обследованием больных (жалобы, анамнез жизни и профессиональной деятельности, анамнез заболевания, физикальные данные) проводились лабораторно-инструментальные исследования, которые включали:



  • общеклинические анализы крови и мочи по стандартным методикам;

  • фиброэзофагогастродуоденоскопию (аппарат GIF-Q20 “Olimpus”) с проведением прицельной биопсии слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка.

Гистологический материал фиксировали в 10% нейтральном формалине, за­ливали в парафин по стандартной методике. Срезы толщиной 5-7 мкм окра­шивали гематоксилином-эозином. Анализ препаратов проводили при увели­чении- объектив 10х, 20х, 40х, окуляр 10х. Для анализа среза слизистой оболочки его условно разделяли на три уровня- поверхностный, средний и глубокий. В желудке к поверхностному уровню относили покровно-ямочный эпителий, к среднему - уровень шеек желудочных желез, а к глубокому - тело и концевые отделы желез.

  • Для микроскопической оценки биоптатов СО ГДЗ применялись допол­нительные стандартные методики [1,2]. Неполную (толстокишечную) метаплазию компонентов определяли с помощью окраски срезов альциановым синим при рН=1,0 по стандартной методике [5]. Комплексная окраска гистологических препаратов, окрашенных основным коричневым, прочным зеленым и гема­токсилином для выявления хеликобактериоза проводилась по определенным методикам [3].

Морфометрическое изучение биоптатов проводилось при участии заведующего кафедрой патанатомии и судебной медицины Ташкентского института усовершенствования врачей, доктора медицинских наук, профессора Мавлянходжаева Р.Ш.

  • Количество нейтрофилов, эозинофилов, плазмоцитов и лимфоцитов в слизистой оболочке, оценка общей интенсивности клеточной инфильтрации и фиброза проводилась с помощью полуколичественного метода дискретной градации выраженности признака от 0 до 3 (от отсутствия изменений до мак­симально выраженных изменений соответственно) по визуально-аналоговой шкале [7]. Кроме того, мы производили оценку атрофических изменений, наличия энтеролизации, перестройки желез в слизистой оболочке желудка, а также наличие колонизации в ней Н. pylori.

  • При оценке биоптатов СОЖ, окрашенных для выявления неполной ки­шечной метаплазии, использовали следующий подход. С помощью квадрат­ной окулярной сетки, содержащей 256 квадратов, определялась площадь биоптата и участков метапластически измененного эпителия, а затем высчитыва­ли относительную площадь, занимаемую измененным эпителием по отноше­нию к площади всего биоптата в %. Менее 5 процентов площади участков не­полной кишечной метаплазии в срезе расценивали как слабую степень мета­плазии, 6-20% - как умеренную, более 20% - как выраженную [5,6,8,10]. Полученные результаты проведенных исследований подвергнуты должной статистической обработке.

Результаты и обсуждение. Нами были составлены группы по различным признакам морфологических изменений в СО, критерием которых являлось наличие гастрита (группы раз­бивались согласно модифицированной Сиднейской классификации гастритов [8], атрофии, хеликобактериоза и предопухолевых изменений.

Полученные результаты проведенных исследований показали, что предопухолевые изменения при антродуоденальной экс­пансии HP встречались в 9% случаев, что достоверно ниже (р<0,05), чем при полном отсутствии и при тотальном поражении HP ГДЗ, где частота встречаемо­сти предрака составляла 26% и 35% случаев.

В группах изолированной антральной и антрокардиальной экспансии HP частота встречаемости предопухолевых изменений находилась на среднем уровне и составляла 22-27% случаев. Исходя из полученных данных, мы мо­жем предположить, что как тотальное поражение HP, так и полное его отсут­ствие является прогностически неблагоприятным в отношении развития предрака желудка.

При любом типе гастрита предопухолевые изменения встречались достоверно чаще (р<0,05), чем в норме, при которой они наблюда­лись в 1% случаев. Наибольшая частота встречаемости предрака имела место при фундальном атрофическом гастрите и составляла 61% случаев. Среднее по­ложение по частоте встречаемости предопухолевых изменений занимала группа с мультифокальным атрофическим гастритом, составляя 37% случаев. Кроме то­го, частота встречаемости предрака при неатрофическом гастрите была досто­верно ниже (р<0,05), чем при других типах гастрита и составляла 18% случаев. Таким образом, наличие фундального атрофического гастрита является наиболее неблагоприятной ситуацией в отношении развития предопухолевых изменений в желудке.

Сравнительная характеристика морфологической картины слизистой обо­лочки желудка в группах предрака и без каких-либо признаков онкологиче­ской направленности проводилась путем оценки интенсивности и клеточного состава инфильтрата СО ГДЗ, а также наличия лимфоидных фолликулов в собственной пластинке СО. Нами проводилась сравнительная характеристика особенностей морфологии тела и антрального отделов желудка, где распределение клеточного инфильтрата в СО ГДЗ обследованных групп имело свои особенности. В теле желудка в группе с предопухолевыми изменениями интенсивность клеточной инфильтрации желудка была достоверно выше (р<0,05) во всех отделах СО, чем при отсут­ствии такового, тогда как в антруме эти показатели были сравнимы. Тем не менее, и в теле, и в антруме интенсивность инфильтрации поверхностного слоя СОЖ была выше таковой в глубоких отделах.

Как при наличии, так и при отсутствии предрака в обоих отделах желудка интенсивность нейтрофильной инфильтрации поверхностного отдела СО бы­ла выше, чем глубокого. В группе с отсутствием предопухолевых изменений количество нейтрофилов в СО тела желудка было достоверно ниже (р<0,05), чем при предраке.

Аналогичная картина наблюдалась в отношении эозинофильной, плазмок­леточной и лимфоцитарной инфильтрации, которая также была значительно выше в поверхностных отделах слизистой и достоверно выше при предрако­вых изменениях в теле желудка (р<0,05). В антруме наблюдалась немного другая картина. Инфильтрация поверхностного отдела различными клеточ­ными элементами была также выше, чем глубоких отделов СО, но количество лимфоцитов на всех уровнях слизистой было достоверно ниже при предопу­холевых изменениях, чем в группе с их отсутствием (р<0,05).

Что касается фиброза, то во всех отделах желудка он более выражен в глу­боких отделах. Кроме того, его выраженность была выше при наличии предо­пухолевых изменений, чем при их отсутствии (р<0,05).



Выводы.

1.Основными закономерностями, выявленными в отношении вариантов формирования и распределения клеточного инфильтрата в СО ГДЗ были:



  • более выраженная клеточная инфильтрация поверхностного отдела СО по сравнению с глубоким;

  • интенсивность нейтрофильной, эозинофильной, плазмоклеточной и лим­фоцитарной инфильтрации поверхностного отдела СО тела желудка вы­ше, чем глубокого и достоверно (р<0,05) выше при предраке, чем в его отсутствие;

  • интенсивность лимфоцитарной инфильтрации СОЖ в антруме достоверно (р<0,05) выше при отсутствии предопухолевых изменений, чем при нали­чии предрака;

  • интенсивность фибротических процессов в глубоких отделах выше, чем в поверхностных и достоверно больше (р<0,05) при наличии предрака, чем при его отсутствии.



ЛИТЕРАТУРА

1.Байбеков И.М., Арилкова Т.В. Главные клетки фундальных желез желудка больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки до и после ваготомии // Арх. патологии. -2001. - т. 53.- № 2. - с. 62-65.

2.Гриневич В.Б. Клинико-биологические закономерности системы прогнозирования язвенной болезни: Дисс. ... д-ра мед. наук. - СПб.: Б.и.- 2004.-348 с.

3.Комаров Ф.И., Гребнев А.П., Шелтунин А.А. Болезни пищевода и желудка - Руководство по гастроэнтерологии. - М.: Медицина.- 1995. - т. 1. -671с.

4.Василенко И.В.,Садчиков В.Д.,Галахин К.А. Предрак и рак желудка: этиология, патогенез, морфология, лечебный патоморфоз . - Киев: Книга плюс.- 2001. - 232 с.

5.Пугачев К.К., Белоус Т.А., Шимбирева И.Б. Иммуногистологическое изучение слизистой оболочки желудка человека в норме и при хро­ническом гастрите //Арх. патол. - 2007. - т. 49.- № 4. - с. 14-19.

6.Smythies L.E., Waites K.B., Lindsey J.R., Harris P.R., Ghiara P., Smith P.D. Helicobacter pylori-induced mucosal inflammation is Thl mediated and exac­erbated in IL-4, but not IFN-gamma, gene-deficient mice // J. Immunol. - 2000. -v. 165.-p. 1022-1029

7.Yamaoka Y., Kita М., Kodama Т., Sawai N., Kashima K., Imanishi J. Induction of various cytokines and development of severe mucosal inflammation by cagA gene positive Helicobacter pylori strains // Gut. - 2007. - v. 41. - p. 442-451.

8.Zhang Q.B., Nakashabendi I.M., Mokhashi M.S., Dawodu J.B., Gem- mell C.G., Russell R.I. Association of cytotoxin production and neutrophil activa­tion by strains of Helicobacter pylori isolated from patients with peptic ulceration and chronic gastritis // Gut. - 2006. - v. 38. - p. 841-845.
ХУЛОСА
Ярали-яллиғланиш патологиясига эга шахсларда Нр билан

биргаликдакечувчи касалликларда ошқозон шиллиқ қаватининг

морфофункционал ўзгаришлари мақоласига

Атабаева С.М, Хамрабаева Ф.И.

Тошкент врачлар малакасини ошириш институти

Ошқозон-ичак йўли(ОИЙ) патологиясида турли микрофлораларнинг, шулар қаторида хеликобактериал инфекцияларнинг ўрни шубҳасиз муҳимдир. Маълумки, Нр-ижобий шахсларда ОИЙ томонидан турли патологиялар ва асоратларнинг ривожланиш таъмини юқори. Келтирилган тизимнинг ярали-яллиғланиш касалликлари бундан мустасно эмас. Ушбу илмий мақола муаллифлари 162 нафар ярали-яллиғланиш касалликлари билан оғриган беморларнинг текширишдан олинган маълумотларини таҳлил қилиб, ошқозон шиллиқ қаватининг морфофункционал холатига мувофиқ келувчи замонавий текшириш усулларини қўллаш билан объектив тавсифнома бердилар. Саратон олди холатларнинг шакилланиш мезонлари ишлаб чиқилди. Айниқса, бу ошқозон шиллиқ қаватининг турли қатламларини ҳужайравий элементлар билан инфильтрациялаш масалларига таалуқлидир. Амалга оширилган илмий ишнинг муҳим хулосаси бу муаллифларнинг ошқозон чуқур қаватларида, унинг юза қаватларига нисбатан фибротик ўзгаришлар кўпроқ эканлигини таъкидлаганликларидир (бу маълумот ишончли характерга эга). Бу таъкидлаш келтирилган касалликларни даволашда мақсадга йўналтирилган ёндашувларни ишлаб чиқиш нуқтаи назаридан муҳим илмий-амалий аҳамиятга эгадир.


SUMMARY

Morphofunctional changes of the gastric mucosa in Hp-associated diseases

in patients with ulcerous-inflammatory pathology

Atabaeva C.M., Khamrabaeva F.I.

Tashkent Institute of Postgraduate Education for Doctors

of the Ministry of Health of the Republic of Uzbekistan
In162 patients with ulcerous-inflammatory diseases associated with HP-pathology there was studied morphofunctional state of the gastric mucosa (GM). The studied patients were associated with Hp-pathology. In order to perform the purposes established there were used general clinical, endoscopic, morphometric methods of examinations. The investigations performed resulted in establishment of more marked cellular CO infiltration in comparison with deep. It was revealed that intensity of neutrophilic, eosinophilic, plasmacellular and lymphocytary infiltration of the superficial department of the gastric CO higher than deep and higher at precancer than without it. Besides it was found that intensity of lymphocytary infiltration of the gastric mucosa in the antrum was higher at absent of pretumor changes than at presence of cancer. The intensity of the fibrotic processes in the deep parts was higher than in the superficial and was bigger than at precancer presented. In all cases the difference between indicators has reliable character.


УДК: 615.356-532.525+616-007+615.37-053.2
ВЛИЯНИЕ САПЛЕМЕНТАЦИИ ВИТАМИНА А

НА ФИЗИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

ИММНУННОЙ СИСТЕМЫ ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ 5 ЛЕТ

Ахмедова Д.И., 1Ашурова Д.Т.2

Республиканский специализированный научно-практический

медицинский центр педиатрии МЗ РУз.,1

Ташкентский педиатрический медицинский институт2

Ключевые слова: физическое развитие, иммунологический статус, влияние витамина А.

Актуальность.Дефицит микронутриентов, в том числе витаминов, является одной из важных причин ухудшения состояния здоровья детей. Адекватное предоставление питательных веществ, начиная с ранних этапов жизни, имеет важное значение для обеспечения хорошего физического и психического развития и долгосрочного здоровья в последующие периоды жизни [1,2,3,4]. Недостаточное наличие или доступ к продуктам адекватного питательного качества или же воздействие условий, которые препятствуют усвоению или использованию питательных веществ приводят к тому, что значительные группы населения в мире недоедают, имеют плохой витаминный и минеральный статус или страдают от ожирения и в то же время между группами населения наблюдаются значительные различия. Эти состояния часто присутствуют одновременно и являются взаимосвязанными [6]. Для некоторых регионов мира существует проблема хронического недоедания, которая продолжает оставаться причиной младенческой смертности, ведет к развитию у детей хронического дефицита нутриентов, является причиной нарушения развития, в том числе интеллектуального, повышает риск заболеваемости их различной инфекционной патологией [5].

Одними из жизненно важных микронутриентов являются железо и витамин А, которые необходимы для роста и развития детей, нормального функционирования иммунной системы и являются неотъемлемой частью профилактики инфекций и других заболеваний. Анемия и дефицит витамина А (ДВА) являются серьезной проблемой общественного здравоохранения в странах с низким и средним уровнем дохода, согласно оценкам, в которых анемия поражает 47,4% (293 млн.) детей в группе дошкольного возраста [8], недостаточность витамина А поражает приблизительно 19 миллионов беременных женщин и 190 миллионов детей дошкольного возраста [10,17]. Младенцы и дети более старшего возраста имеют повышенные потребности в витамине А для поддержки быстрого роста и борьбы с инфекциями. Неадекватное потребление витамина А в этом возрасте может привести к недостаточности витамина А, которая в острых случаях может вызвать нарушение зрения (ночную слепоту) или повышенный риск заболевания и смертности от детских инфекций, таких как корь и инфекции, вызывающие диарею [13]. На сочетание пониженной массы тела, недостаточности микронутриентов (железа, витамина А и цинка) и неоптимального грудного вскармливания приходится 7% случаев смерти и 10% общего бремени болезней [9,12]. Высокая смертность и заболеваемость в результате этих связанных с питанием факторов, убедительно доказывают необходимость безотлагательных мер по снижению их воздействия и последствий.

Многие страны включили стратегии ликвидации анемии и саплементации (добавления) витамина А для младенцев и детей более старшего возраста в свою национальную политику здравоохранения [18,19]. Поскольку витамин А может накапливаться в печени, у детей можно создавать резерв данного витамина путем введения высокоэффективных доз. Это, в свою очередь, сможет предотвратить дефицит витамина А и провести профилактику [16].

Саплементация витамином А включена в регулярные мероприятия по охране здоровья, например, посредством проводимых дважды в год «специальных дней», во время которых добавление витамина А объединялось с другими мероприятиями по обеспечению выживания детей, такими как дегельминтация или просвещение по вопросам питания. Препараты витамина А также широко распространяются в рамках Расширенной программы иммунизации,особенно, в 9-месячном возрасте одновременно с вакцинацией против кори. Саплементация витамином А для детей в возрасте 6-59 месяцев способствовало в странах с низким и средним уровнем дохода уменьшению риска смертности от всех причин и сокращением заболеваемости диареей [11,15]. В 2009 г. около 77% детей дошкольного возраста в более чем 103 приоритетных странах получили две дозы препаратов витамина А [14].

В Узбекистане с 2003 года при содействии ЮНИСЕФ проводится саплементация витамином А среди детей в возрасте 6-59 месяцев, с 2005 года реализуется Национальная программа по фортификации муки.



Цель исследования-определить влияние саплементации витамином А на рост и развитие, а также на некоторые показатели иммунной системы детей первых 5 лет жизни.

Материалы и методы исследований.Для профилактики дефицита витамина А в республике с 2003 года ежегодно 2 раза в год проводится «Неделя здорового ребенка», во время которой детям проводится саплементация витамином А.

Стандартная доза витамина А для детей от 6 месяцев до 1 года составляет 100 000 МЕ на каждый тур, для детей от 1 года до 5 лет -200 000 МЕ на каждый тур. Для приема перорально витамин А используется в капсулах 2 раза в год.

С целью определения эффективности реализуемых мероприятий нами отобраны 513 детей в возрасте до 5 лет, среди которых проведена саплементация витамином А с 6 месячного возраста (эти дети согласно рекомендаций ВОЗ получили в 6 месяцев 1 капсулу витамина А в дозе 100000 ЕД (синяя капсула), с 12 месячного возраста по 1 капсуле в дозе 200000 ЕД (1 раз в 6 месяцев, т.е. в целом эти дети в течение 4,5 лет получили 9-10 капсул витамина А). Помимо этого в семьях этих детей проводилась разъяснительная работа по здоровому питанию, а также эти семьи в своем рационе питания использовали фортифицированную муку (обогащенную железом, фолиевой кислотой и другими витаминами).

Контрольную группу составили 227 детей, по какой-либо причине не получившие витамин А во все рекомендуемые возраста (получившие от 1 до 3 капсул).



Результаты и обсуждение. Сравнительный анализ показал, что дети основной группы росли и развивались лучше и соответствовали стандартам ВОЗ. Анализ антропометрических показателей показал, что средний показатель массы тела относительно к возрасту у детей, получавших витамин А, составил 18,76+1,7 кг – у девочек, 19,04+1,5 кг - у мальчиков, что соответствует интервалу «медиана (0) +1СО» стандартов ВОЗ, в группе детей, не получавших витамин А этот показатель составил 13,98+1,5 кг – у девочек, что соответствует интервалу «-2СО - 1СО», что является риском пониженного веса, и 13,6+0,96 кг - у мальчиков, что соответствует интервалу «-3СО - 2СО», что расценивается как пониженный вес (табл.1).

Анализ индивидуального развития показал, что процент детей с пониженным весом в группе детей, получавших витамин А, составил 1,2%, у детей, не получавших витамин А, - 7,2%.

Влияние витамина А на развитие и рост детей ещё раз доказано результатами, полученными при измерении роста детей в возрасте 5 лет. Так, средний показатель роста девочек в данной группе составил 109,4+2,9 см, мальчиков – 110,1+3,7 см. В группе детей, не получавших витамин А, эти показатели составили у девочек – 99,98+3,3 см, у мальчиков – 101,04+1,7см.
Таблица 1.

Показатели физического развития детей в возрасте 5 лет


Показатели

Дети, получавшие витамин А

(во время 9-10 туров саплементации)



Дети, не получавшие витамин А

Девочки

Мальчики

Девочки

Мальчики

Вес,кг

18,76+1,7

19,04+1,5

13,98+1,5

13,6+0,96

Рост, см

109,4+2,9

110,1 +3,7

99,98+3,3

101,04+1,7

ИМТ кг/м2

15,6+0,56

15,7+0,4

13,98+0,5

13,3+0,6

Индивидуальный анализ показал, что среди детей, получавших витамин А, задержка роста наблюдалась у 0,9% детей, у детей, не получавших витамин А, – у 6,3%.

Витамин А способствовал также гармоничному развитию детей, ИМТ как у девочек, так и у мальчиков соответствовал медиане (0). В группе детей, не получавших витамин А, эти показатели были соответственно – 13,98 + 0,5 и 13,3+0,6 кг/м2 и свидетельствовали о БЭНП легкой степени - у девочек, средней степени – у мальчиков. Иммунологические исследования были проведены у 84 детей, из них 64 часто болеющих детей и 20 практически здоровых, которые составили группу сравнения. При анализе иммунограммы у 64 детей выявлена относительная лейкопения, по сравнению с детьми из контрольной группы – 5599,7± 332,7 в 1 мкл против 7300±370 в 1 мкл соответственно (p<0,05), также наблюдалась лимфопения (46,7±2,1%, p<0,05, против 48,1±1,4%).

Аналогичная тенденция наблюдалась и в содержании CD3+ клеток, так в группе не получавших витамин А, этот показатель составил 40,4±1,2, что достоверно ниже показателей контрольной группы (48,3±1,98; р<0,05).

Угнетение лимфокинобразующей активности Т-системы может быть обусловлено двумя факторами, во-первых, существенным уменьшением объема циркулирующей субпопуляции Т-клеток-регуляторов, во-вторых, снижением метаболических и биосинтетических процессов, обусловленным воздействием токсичных ксенобиотиков.

Несколько сниженный объем субпопуляции CD8+ (16,5±1,0% против 17,4±0,6% (p<0,05) на фоне депрессивного пула CD4+, приводило к значительному уменьшению соотношения CD4+/CD8+ (1,58± 0,08 против 1,7 ± 0,1 соответственно).

Было установлено, что у детей, болевших 4 и более раз респираторными заболеваниями, отмечалось значимое увеличение числа В-лимфоцитов, секретирующих IgM и IgG, при одновременном снижении числа и активности Т-клеток и уменьшении объема основных субпопуляций лимфоцитов.

Иные данные получены при тестировании В-системы иммунитета. Первое, что обращает на себя внимание, - активация экспрессии поверхностных иммуноглобулиновых рецепторов IgG+ и IgA+ на В-клетках. Одновременно с этим отмечалось достоверное возрастание концентрации IgG в сыворотке крови обследованных детей. Указанные результаты в целом можно трактовать как активацию В-систему иммунитета.

Активация В-системы иммунитета проявлялась не только увеличением числа В-клеток, но и существенными изменениями содержания иммуноглобулинов. У всех детей отмечалась гиперглобулинемия IgG (16,8±0,62 против 11,6±0,35; р<0,01) и IgА (2,95±0,15 против 1,99±0,13; р<0,01), значительное снижение числа циркулирующих CD4+- (26,1±0,8 против 29,6±1,1%) и CD8+- клеток (431±21,9 против 611,5±32,1, абс.). Существенно изменялись неспецифические факторы защиты- фагоцитарное число значимо уменьшалось (41,2±2,1 против 48,2±2,5%; р<0,05).

После проведения саплементации витамином А повторный иммунологический анализ был проведен через 6 месяцев. Полученные данные позволили предположить, что добавление витамина А может способствовать нормализации функционирования иммунной системы у детей при частых заболеваниях.

Анализ результатов показал, что витамин А оказывал благоприятное воздействие на популяционный состав Т-лимфоцитов. Так, у детей наблюдалось повышение содержания CD3+ (после саплементации - 44,5±1,5 против 48,3±1,98; р<0,05) и CD4+ (после саплементации - 28,9±1,2 против 29,6±1,1; р>0,05) лимфоцитов после саплементации - по сравнению с группой контроля.

Саплементация витамином А оказала выраженное действие на показатели гуморального иммунитета. У детей с частыми респираторными заболеваниями после витаминизации достоверно возрастало содержание В-лимфоцитов как по сравнению с исходным уровнем (р<0,05), так и по сравнению с показателями здоровых детей (р<0,05). У всех детей, отмечалась стимуляция синтеза IgM (р<0,05). Следует отметить, что уровень сывороточного IgG у детей с частыми респираторными заболеваниями снижался, хотя и не достигал контрольных цифр (13,4±0,85%, против 11,6±0,35; р>0,05).



Выводы.

1.Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы и является неотъемлемой частью профилактики инфекций, заболеваний органов дыхания и других заболеваний.

2.Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета.

3.Программы в области питания, такие как саплементация витамином А детям в возрасте 6 – 59 месяцев, рациональное питание и потребление фортифицированной муки способствуют гармоничному развитию и коррекции нарушений питания, снижению заболеваемости и смертности среди детей первых 5 лет жизни.


ЛИТЕРАТУРА

1.Батурин А.К., Нетребенко О.К. Практика вскармливания детей первых двух лет жизни в Российской Федерации// Педиатрия.- 2010.-т. 89 (3).-с. 99-105.

2.Казюкова Т.В., Тулупова Е.В. Питание в раннем детстве – основной фактор формирования и поддержания здоровья в дальнейшей жизни// Педиатрия.- 2012.-т. 91 (6).-с.101-107.

3.Питание и профилактика микронутриентной недостаточности у детей раннего возраста. Методическое руководство для специалистов первичного звена здравоохранения. Составители Д.И.Ахмедова и др.-Ташкент.- 2013.-26с.

4.Пырьева Е.А., Сорвачева Т.Н. Современные подходы к организации питания детей в возрасте от одного года до трех лет жизни// Педиатрия.- 2010.-т. 89 (4).-с. 77–82.

5.Aaltonen J. Early nutritional determinants in cardiometabolic programming. A prospective randomized controlled dietary intervention study. Department of Pediatrics and Functional Foods Forum, University of Turku, Finland. Annales Universitatis Turkuensis. T.944. Medica – Odontotologica. Turku,- 2010. ISSN.-p. 0355–9483.

6.Comprehensive implementation plan on maternal, infant and young child nutrition. Geneva, World Health Organization.- 2014.

7.Comprehensive implementation plan on maternal, infant and young child nutrition. Endorsed by the Sixty-fifth World Health Assembly in resolution WHA65.6. (A65/11 – 26 April 2012 and A65/11 Corr.1 – 11 May 2012).

8.De Benoist B, McLean E, Egli I, Cogswell M (Eds). Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005: WHO global database on anaemia. Geneva, World Health Organization.- 2008.- p.1–40.

9.Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva, World Health Organization.- 2009.

10.Global prevalence of vitamin A deficiency in populations at risk 1995–2005: WHO global database on vitamin A deficiency. Geneva, World Health Organization.- 2009.

11.Imdad A et al. Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in children from 6 months to 5 years of age. Cochrane Database of Systematic Reviews.- 2010.- (12):CD008524,(http://onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clsysrev/articles/CD008524/pdf_fs.html, по состоянию на 20 мая 2011 г.).

12.Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. Robert E Black, Lindsay H Allen, Zulfiqar A Bhutta, Laura E Caulfield, Mercedes de Onis, Majid Ezzati, Colin Mathers, Juan Rivera// The Lancet.-2008.-v. 371.- No. 9608.- p243–260, 19 January 2008.

13.Sommer A, West KP Jr. Vitamin A defciency: health, survival, and vision. New York, Oxford University Press.- 1996.

14.The state of the world’s children 2011. New York, United Nations Children’s Fund, 2011.

15.West KP Jr, Klemm RDW, Sommer A. Vitamin A saves lives. Sound science, sound policy [commentary]. World Nutrition.- 2010v. 1.-p.211–229.

16.West KP Jr, Sommer A. Delivery of oral doses of vitamin A to prevent vitamin A defciency and nutritional blindness. A state-of-the-art review. Nutrition Policy Discussion Paper No 2. Rome, United Nations Administrative Committee on Coordination, Subcommittee on Nutrition.- 1987.

17.WHO. Guideline: Vitamin A supplementation in infants and children 6–59 months of age. Geneva, World Health Organization.- 2011.

18.WHO, UNICEF. Integration of vitamin A supplementation with immunization: policy and programme implications. Geneva, World Health Organization.- 1998.

19.WHO, UNICEF, IVACG Task Force. Vitamin A supplements: a guide to their use in the treatment and prevention of vitamin A defciency and xerophthalmia, 2nd ed. Geneva, World Health Organization.- 1997.


ХУЛОСА

5 ЁШГАЧА БЎЛГАН БОЛАЛРДА А ВИТАМИНИ

САПЛЕМЕНТАЦИЯСИНИНГ ЖИСМОНИЙ РИВОЖЛАНИШ

ВА ИММУН ТИЗИМИНИНГ АЙРИМ КЎРСАТКИЧЛАРИГА ТАЪСИРИ

Ахмедова Д.И.1, Ашурова Д.Т.2

Республика ихтисослаштирилган педиатрия илмий амалий тиббиёт маркази 1

Тошкент педиатрия тиббиёт институти2
А витамини болаларнинг ривожланиши ва иммун тизимининг нормал фаолият юритишига таъсир қилиб, болалар ўлими ва касалликларини олдини олиш профилактикасининг ажралмас қисми хисобланади. Болаларни озиқлантириш программалари, жумладан 6-56 ойгача бўлган болаларда А витамини саплементацияси, болаларни рационал овқатлантириш ва фортифицирланган ун махсулотларини бериш, 5 ёшгача бўлган болаларда иммун тизимининг иммунологик кўрсаткичларини ва жисмоний ривожланишнинг бузилиш (кам вазнлик ва бўй ўсишда ортда қолиш) кўрсаткичларин коррекция қилиб беради.
SUMMARY

EFFECT VITAMIN A SUPPLEMENTATION ON PHYSICAL GROWTH

AND SOME INDICATORS IMMNUNNOY OF CHILDREN FIRST 5 YEARS

Akhmedova D.I. 1, Ashurovа D.T. 2

Republican Specialized Scientific and Practical Medical Center of Pediatrics 1

Tashkent Pediatric Medical Institute 2
Vitamin A leads to the normal functioning of the immune system, the development of children and is an integral part of the prevention of infant morbidity and mortality. Nutrition programs, such as vitamin A supplementation for children aged 6 - 59 months, good nutrition and the consumption of fortified flour contribute to the correction of immunological parameters of the immune system and malnutrition (underweight and stunting) in children under 5 years of life.


УДК – 616-007.43-07-089-073.756.8
РОЛЬ МСКТ В ДИАГНОСТИКЕ И ВЫБОРЕ

ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖАХ

Ахмедов А.И., Кутлымуратов А.Д., Ахмедов М.М.

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Ключевые слова: послеоперационные вентральные грыжи, МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография), диагностика вентральных грыж.

Актуальность: Проблема возникновения послеоперационных вентральных грыж (ПВГ) появилась одновременно с рождением хирургии брюшной полости и остается актуальной и до конца не изученной по сей день. По данным отечественных и зарубежных авторов 5-40% операции на органах брюшной полости приводит к образованию ПВГ. Отдельная часть проблемы – лечение рецидивных грыж передней брюшной стенки, что составляет до 30% от общего числа операций.

Актуальность проблемы лечения послеоперационных вентральных грыж обусловлена большим количеством рецидивов, которые встречаются в 10-60%, а по данным некоторых авторов достигает 80%. Летальность после грыжесечений при больших и гигантских грыж варирует от 12 до 21%. Основными причинами несостоятельности швов передней брюшной стенки и рецидива грыж является избыточная травматизация краев раны и раневого дефекта при чрезмерном насильтвенном сближении, недостаточном адаптации сшиваемых тканей и увеличение внутрибрюшного давления, которые ведет к высокому стоянию диафрагмы и уменьшению экскурсии легких, гиповентиляции и гипоксии, что в свою очередь усугубляет парез кишечника и прогрессирующее повышение внутрибрюшного давления.

В связи с этим в последние годы поиск новых способов диагностики и хирургического лечения вентральных грыж является актуальной задачей.

Цель: дооперационная диагностика различных видов послеоперационных вентральных грыж и выбор тактики оперативного лечения и способов пластики.

Целью нашего исследования является применение МСКТ как доступного, неинвазивного и метода точной дооперационной диагностики вентральных грыж, что также имеет значение для выбора хирургической тактики при лечении вентральных грыж.

Залогом успешного лечения ПГ является правильный выбор объема хирургического вмешательства, что, в свою очередь, зависит от точной дооперационной диагностики.


1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   27