«Адаптации организмов к окружающей среде» Содержание: Текстовая часть

Главная страница
Контакты

    Главная страница


«Адаптации организмов к окружающей среде» Содержание: Текстовая часть

Скачать 421,93 Kb.


страница1/3
Дата15.04.2018
Размер421,93 Kb.

Скачать 421,93 Kb.

  1   2   3



ГБОУ ВПО

Первый Московский государственный медицинский

университет им. И.М.Сеченова дисциплина по выбору

«Медико-биологические основы экологии»

Методические материалы по модулю №3

«Адаптации организмов к окружающей среде»
Содержание:

3.1. Текстовая часть (см. Приложение 3.1.)

Оглавление

3.1.1Понятие и виды адаптаций. стр.3

3.1.2 Фенотипические адаптации стр.3

3.1.3.Стадии формирования адаптаций стр.4

3.1.4.Адаптационный синдром (стресс-эффект) стр.5

3.1.5.Влияние стресса на формирование патологий стр.7.

3.1.6 Поведенческие адаптации стр.8

3.1.7.Биологические ритмы стр.9

3.1.8. Формирование климата.Факторы определяющие климат местности стр.12

3.1.9. Адаптивные типы людей стр.15


3.2)Вопросы для самоконтроля (см. Приложение № 3.2) стр. 17

3.3) Тестовые задания (см. Приложение № 3.3) стр.17

3.4) Темы рефератов (см. Приложение № 3.4) стр.18

3.5) Список литературы (см.Приложение № 3.5) стр. 18


3.1. Приложение 3 1

Текстовая часть модуля 3

«Адаптации организмов к окружающей среде»
3.1. 1. Понятие и виды адаптаций

Эволюция живых организмов Земли шла в направлении совершенствования их регуляторных систем в целях сведения к минимуму зависимости от факторов среды.

Приобретение организмами особенностей (морфологических, физиологических, поведенческих), позволяющих им существовать в среде наиболее эффективно, называют адаптациями (от лат. аdaptatio - приспособление). Формирование адаптаций к среде является двигателем биологический эволюции.

Интересно, что термином адаптация называют как процесс приспособления к окружающим условиям, так и достигнутый результат.

Российский физиолог З.Меерсон (1981) определяет результаты адаптаций как приобретение организмами устойчивости к определенным факторам, способности жить в условиях, ранее не совместимых с жизнью, способности решения ранее не осуществимых задач.

Классическим примером эффективности адаптации является эксперимент, в котором на высоту 7000 м поднимали аборигенов Анд и неадаптированных людей. При этом аборигены могли играть в шахматы, а жители равнины теряли сознание (Hurtado,1964).

Адаптации традиционно принято делить на поведенческие, физиологические и морфологические (изменения в строении). Характер и степень изменений, происшедших с организмами зависят от вида и интенсивности факторов, к которым происходят приспособления.

По степени развития адаптации могут быть полными и неполными.



Полные адаптации - позволяют сохранять широкий круг поведенческих реакций и функцию продолжения рода.

Неполные адаптации - позволяют в течение какого-то времени сохранять лишь только жизнь особей в условиях, при которых раньше она была невозможной.

Факторы, воздействие которых приводит к формированию адаптаций называют адаптогенными, экстремальными или стрессорными (от англ. давление, стресс). Для человека стрессорными могут быть как природные (физические, химические, биологические), так и социальные факторы.

Адаптации, развившиеся в течение жизни одного поколения называют фенотипическими а также акклимациями или акклиматизациями. Особи способные формировать адаптации наиболее эффективно, отбираются естественным отбором и при действии фактора во многих поколениях адаптации могут закрепляться генетически.

У видов с широким географическим распространением всегда имеются формы с генетически закрепленными адаптации к разным местообитаниям - экотипы (у растений) или географические расы, они могут иметь выраженные морфологические отличия от других особей того же вида или не иметь их (рис. ). Если не известно закреплен ли адаптивный механизм генетически, обладающие им формы называют физиологическими расами.

В то же время, даже в пределах одного местообитания могут иметься группы особей одного вида, различные по каким-то жизненным параметрам: питанию разной пищей, активности в разное время, в разных местах, размножению в разные сроки и др. Такие различающиеся между собой группы называют экологическими расами.
3.1.2.Фенотипические адаптации
Русские эволюционисты К.И.Завадский (1910-1977) и И.И.Шмальгаузен (1884-1963) характеризовали прогрессивную эволюцию как последовательный ряд индивидуальных и групповых адаптаций, позволяющих параллельно с усложнением организации форм жизни, сохранять способность к новым преобразованиям. Дело в том, что многие устойчивые, генетически закрепленные адаптации являются узко специализированными и дают преимущества их носителям только в ограниченных стабильных условиях среды. Однако при изменении условий узкие специализации сильно снижают приспособительные (эволюционные) возможности видов, вплоть до их полного вымирания.

Таким образом адаптации, ведущие к узкой специализации видов, не являются признаком прогрессивной эволюции, поскольку критерием эволюционной перспективности вида является возможность дальнейшего развития.

По этой причине во многих случаях наиболее выгодными для организмов являются адаптации фенотипические. Как известно, все экологические факторы среды делятся на постоянные, периодические и непериодические. Если действие фактора среды не постоянно, организмам энергетически выгоднее не быть заранее приспособленным (преадаптированым) абсолютно ко всем возможным факторам, но иметь возможность формирования адаптаций к ним по мере необходимости. Это ведет к экономии энергии, позволяет организмам в большем количестве направлять её на рост и размножение и, в то же время, сохраняет их эволюционную пластичность.

Кроме того, для организмов является выгодной непередаваемость фенотипических адаптаций по наследству (отсутствие наследования приобретённых признаков), поскольку новые поколения могут столкнуться уже с другими факторами и условиями среды. И только если фактор действует во многих поколениях, становится выгодным закрепление адаптаций к нему генетически.

В противоположность традиционно принятому делению адаптаций на морфологические, физиологические и поведенческие, исследованиями последних лет показано, что в основе всех вышеперечисленных адаптаций лежит формирование комплекса структурных изменений в органах, участвующих в развитии адаптации к определённому фактору. Эти структурные названы системным структурным следом.

Системный структурный след (ССС ) - это комплекс структурных изменений в клетках органов системы, специфически ответственной за данную адаптацию, повышающий её функциональную мощность.

Эти изменения состоят, главным образом, в повышении активности генетического аппарата клеток и возрастании числа и массы клеточных структур (рибосом, митохондрий и др.), ответственных за важнейшие функции - синтез необходимых белков, АТФ, ионный транспорт и т.д. В ряде случаев происходит увеличение в ДНК копий генов, кодирующих нужные белки.

Комплекс органов, участвующий в адаптации к определённому фактору, называют функциональной системой. Функциональная система включает как структуры, реагирующие на действие фактора, так и исполнительные органы, производящие ответ. Взаимодействие между ними идёт по типу отрицательной обратной связи. Понятие функциональной системы разработал советский физиолог П.К.Анохин (1898-1974).

Причиной и пусковым моментом формирования системного структурного следа является несоответствие между возросшей нагрузкой на органы и их исходной функциональной мощностью. Возросшая нагрузка активирует генетического аппарат клеток и формирует в них системный структурный след, повышающий мощность системы и выводящий организм на новый уровень функционирования, необходимый на время действия фактора.

Количество вновь образованных структур, необходимых для выполнения адаптации, называют структурной ценой адаптации.

После прекращения действия фактора активность генетического аппарата в клетках функциональной системы снижается и системный структурный след постепенно исчезает. Наличие механизма адаптация - дезадаптация позволяет организмам переадаптироваться в соответствии с новыми требованиями среды.

Формированию адаптаций предупреждает развитие нарушений в организмах живых существ и позволяет предотвратить их смерть от действия неблагоприятных факторов.

Особая ценность некоторых адаптаций состоит в их неспецифичности, т.к. формирующийся системный структурных след может одновременно повышать устойчивость к нескольким факторам - феномен перекрёстной адаптации. Так, обширный структурный след формирующийся при адаптации к гипоксии (недостатку кислорода), позволяет повысить устойчивость организмов к физическим нагрузкам, повышению кровяного давления и другим заболеваниям системы кровообращени . Феномен перекрестной адаптации широко используется при подготовке спортсменов. Известно также, что адаптация к болевому фактору повышает устойчивость к радиации, а адаптация печени к токсическим агентам.

В то же время, в ряде случаев имеются противоположные эффекты - адаптации к одним факторам снижают устойчивость к другим. Это происходит при длительном или повторяющемся действии неблагоприятных факторов, что приводит к "разоружению" систем органов и снижает общую устойчивость.
3.1.3. Стадии формирования адаптаций.
В развитии адаптаций выделяют несколько стадий.

1. Аварийная стадия - в которой возросшая нагрузка на органы ведёт к мобилизации всех имеющихся в них функциональных резервов: включению в функцию всех нефронов почек, всех альвеол легких и т.д. При этом расход АТФ на возросшую функцию превышает скорость её возобновления и развиваются дефицит АТФ и явления функциональной недостаточности органов.

По этой причине адаптация в аварийной стадии часто не является достаточной (бег неадаптированного организма не может быть ни длительным, ни сильным; высота, на которую можно подняться без развития гипоксии - небольшой; доза яда, которую способна обезвредить печень - малой и т.д.) (З.Меерсон, 1981).

Таким образом, адаптация в её аварийной стадии не адекватна требованиям среды.

2. Переходная стадия - активация генетического аппарата в органах функциональной системы и формирование системного структурного следа - увеличение числа и массы структур, осуществляющих нужную функцию. При этом дефицит АТФ снижается и её содержание в клетках начинает приходить к нужному уровню.

3. Стадия устойчивой адаптаци - степень адаптационного эффекта адекватна требованиям среды: масса органов функциональной системы увеличена до нужного уровня, концентрация АТФ соответствует норме.

4. Стадия изнашивания - не является обязательной, но может наступать при длительных, сильных и, особенно, повторяющихся нагрузках, когда органы вынуждены проходить все стадии процесса многократно. При этом возможности гипертрофированных клеток исчерпываются, них снижается скорость синтеза веществ, нарушается обновление структур, происходит гибель клеток и они замещаются соединительной тканью - развивается органный или системный склероз.

При этом наступают явления функциональной недостаточности органов.

Переход от гиперфункции к функциональной недостаточности установлен для компенсаторной гипертрофии сердца, почек, печени, нервных центров, гипофизарно-адреналовой системы, секреторных клеток желудка, поджелудочной железы и других органов. Изнашивание от гиперфункции является причиной многих заболеваний, в том числе гипертонии и диабета.

Таким образом, в последней стадии имеет место превращение адаптационной реакции в патологическую, то есть, превращение адаптации в болезнь.

З.Меерсон (1973,1981) называет данный патогенетический механизм "локальным изнашиванием доминирущих в адаптации систем". В то же время локальные изменения в органах часто имеют для организмов широкие генерализованные последствия.


3.1.4.Адаптационный синдром (стресс-синдром).
В организмах высших животных формирование системного структурного следа, а значит и всего комплекса адаптационных изменений, происходит посредством развития стрессового эффекта - цепи последовательно происходящих реакций по системе:

корагипоталамус гипофизнадпочечники
Данный комплекс реакций по формированию адаптаций и происходящие при этом изменения в органах были названы адаптационным синдромом или стресс-синдромом (Г.Селье, 1960).

Стресс-синдром открыл в 1936 году канадский врач-физиолог Ганс Селье, который, наблюдая в клинике больных с различными соматическими заболеваниями, обнаружил у многих из них сходный комплекс морфо-функциональных изменений: адинамию, апатию, мышечную слабость, потерю аппетита, отсутствие мотиваций, повышенное артериальное давление, язвенную болезнь, снижение иммунитета, изменения в коре надпочечников (гипертрофию, кровоизлияния) и другие.

Данный комплекс симптомов Г.Селье назвал "синдромом, вызываемым различными повреждающими агентами" или стресс-синдромом.

В дальнейшем был раскрыт механизм его формирования и показано, что данный комплекс патологий является следствием неспецифического, строго закономерного каскада реакций в организме в процессе формирования адаптаций к разным болезнетворным факторам, побочным эффектом реакций адаптации, "платой за адаптацию ".

По этой причине стресс-синдром получил название "общий адаптационный синдром".

Общим адаптационным синдромом или стресс-эффектом, называют неспецифический комплекс реакци в организме при формировании адаптаций к различным факторам среды или неспецифическая реакция организма на любое требование извне.

Г.Селье разработал также понятия эустресс (от греч. eu - хороший, истинный), при котором адаптации к факторам протекают без повреждений организма и дистресс (от греч. dia - чрезмерный), когда стресс-эффект приводит к развитию патологий.


Реакции развития стресс-эффекта для разных видов раздражителей идут по одинаковой схеме.

Действие фактора среды на организм


Обработка информации в головном мозге с её эмоциональной оценкой

Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы



Активизация мозгового слоя надпочечников

синтез ими катехоламинов - адреналина и норадреналина

Выделение гипоталамусом ризилиг-факторов



( гормонов, действующих на гипофиз)

Выделение гипофизом гормонов



адренокортикотропный гормон (АКТГ) активирует кору надпочечников

тиреотропный (ТТГ) - щитовидную железу

соматотропного (СТГ) - ускоряет липолиз

Синтез гормонов корой надпочечников -



глюкокортикоидов и минералокортикоидов

синтез щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина



Повышение энергетических возможностей функциональной системы, ответственной за адаптацию, главным образом, за счет увеличения в её клетках в числа митохондрий и количества доступной для окисления глюкозы, из которой образуются дополнительные количества АТФ


Функционирование организма на новом уровне -

достижение адаптации к фактору.


Рис. 3.1.4. Последовательность реакций стресс-эффекта.


Развитие стресс-синдрома является неспецифическим комплексом адаптаций ко всем без исключения факторам среды.

Его основное содержание состоит в активации высших вегетативных центров (гипоталамуса), приводящее к возбуждению адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. Результатом является мобилизация энергетических и пластических ресурсов организма на адаптационную перестройку - формирование системного структурного следа.

Первоначально информация о действии фактора среды поступает в головной мозг через рецепторный аппарат где обрабатывается и получает эмоциональную окраску.

Дальнейшие реакции происходят в три этапа.



I этап - активация симпатического отдела вегетативной нервной системы: повышает возможности организма к компенсации фактора в основном, за счет усиления деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Если возможностей симпатической нервной системы недостаточно, наступает второй этап.



II этап - активация мозгового слоя надпочечников. Он выделяет катехоламины - гормоны адреналин и норадреналин, эффекты которых аналогичны эффектам симпатической нервной системы (за что их называют "жидкой симпатической нервной системой"). Действие этих гормонов усиливает эффекты этой системы:

  • стимулирует работу сердца - силу и частоту сердечных сокращений, что повышает артериальное давление и снабжение участвующих в адаптации органов кислородом для окисления глюкозы и получения энергии. В то же время кровоснабжение органов и мышц не задействованных в адаптации, снижается;

  • повышается концентрация в крови необходимой для получения энергии глюкозы - за счет её синтеза из гликогена печени (глюконеогенеза) и распада жиров (липолиза), продукты которого также идут на синтез глюкозы.

Совокупность двух первых этапов стрессового эффекта называют симпато-адреналовой реакцией.

III этап - адренокортикальная реакция, основной механизм стресс- сидрома, состоит в активации выработки корой надпочечников гормонов минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Этот этап необходим когда эффектов симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников недостаточно.

Главную роль в этом этапе играют глюкокортикоиды - кортизол, гидрокортизон и другие. Их основные эффекты состоят в ещё более сильном повышении энергетических возможностей организма за счёт повышения содержания в крови доступной для окисления глюкозы. При этом синтез глюкозы идёт не только из гликогена печени и жиров, но и из белков. Образующиеся при этом свободные аминокислоты идут на синтез самых нужных в данный момент белков в органах, производящих адаптацию.

Таким образом, происходит перераспределение энергетических и структурных ресурсов организма.

Особенностью глюкокортикоидов является одновременное наличие у них катаболического и анаболического эффектов: они активируют распад веществ в клетках одних органов и способствуют их синтезу (формированию системного структурного следа) в других.

Также глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц к катехоламинам: в результате сужается просвет сосудов и повышается артертальное давление (для лучшего кровоснабжения органов). Повышение продукции минералокортикоидов (в основном альдостерона) также ведёт к эффекту повышения артериального давления.

Однако сильное и длительное действие гормонов коры надпочечников приводит к неблагоприятным эффектам, называемым "платой за адаптацию": за счет спазма сосудов развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (иногда в течение нескольких часов), инфаркты миокарда, аритмии сердца, стойкая гипертония, за счет опустошения тимуса и лимфатических узлов сильно понижается иммунитет, наступают другие неблагоприятные эффекты.

Возрастание продукции гормонов щитовидной железы также повышает чувствительность тканей к катехоламинам, образование энергии, активирует деятельность сердца.

Соматотропный гормон гипофиза (СТГ) ускоряет липолиз (мобилизацию жиров) и повышает резистентность к инсулину, что ведёт к возрастанию концентрации в крови глюкозы и жирных кислот.




3.1.5. Влияние стресса на формирование патологий.

Таким образом, роль стресс-синдрома в формировании адаптаций заключается:



По мере формирования системного структурного следа и устойчивой адаптации к фактору, стресс-синдром постепенно ликвидируется.

Однако в некоторых условиях, когда требования среды не могут быть выполнены организмом, адаптации не наступает или она может превратиться в болезнь.

Так происходит при действии на организм очень сильных длительных раздражителей: непосильной нагрузки, холода, голода, боли и других. З.Меерсон (1981) называет их "непреодолимыми трудностями" или "ситуациями вынужденного терпения". При невозможности осуществления полноценной адаптации нарушения гомеостаза сохраняются длительное время и чрезмернным является возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, являющимися компонентами самого стресс-эффекта. Длительные воздействия катехоламинов и глюкокортикоидов вызывают в подконтрольных им органах-мишенях специфические повреждения, названные стрессорными заболеваниями.

В настоящее время доказана роль стресса как главного или вспомогательного этиологического фактора при развитии целого ряда нозологий: язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертонической болезни, атеросклероза, ишемической болезни сердца, иммунодефицитов и злокачественных опухолей.

Таким образом, в определенных условиях стресс-синдром превращается из общего неспецифического звена адаптации к факторам среды в общее звено патогенеза многих заболеваний.

Наиболее часто встречающимися и хорошо изученным стрессорным заболеванием являются язвы желудка. Их появление описано почти для всех ситуаций, вызывавших тяжелый стресс: хирургических операций, травм, ожогов, сепсиса и других. У человека язвенные поражения часто развиваются после сильных эмоциональных потрясений. Эти язвы являются результатом линейных инфарктов слизистой оболочки желудка из-за длительного спазма артериол его мышечного слоя. Для этих язв характерно развитие не непосредственно во время стресса, некоторое время спустя. Усиливающим фактором является воздействие "на голодный желудок" - при отсутствии в нём пищевых масс.


3.1.6. Поведенческие адаптации.


  1   2   3

  • «Медико-биологические основы экологии» Методические материалы по модулю №3 «Адаптации организмов к окружающей среде» Содержание
  • 3.1. Текстовая часть (см. Приложение 3.1.) Оглавление
  • 3.2)Вопросы для самоконтроля
  • 3.5) Список литературы (см.Приложение № 3.5
  • Полные
  • Системный структурный след (ССС )
  • 3.1.3. Стадии формирования адаптаций . В развитии адаптаций выделяют несколько стадий. 1. Аварийная стадия
  • 3. Стадия устойчивой адаптаци
  • 3.1.4.Адаптационный синдром (стресс-синдром).
  • 3.1.5. Влияние стресса на формирование патологий.
  • 3.1.6. Поведенческие адаптации.